HISTORIQUE

Nous ne ferons que mentionner très rapidement les différentes opinions au sujet de la contagion à travers l’histoire.

Jamais question ne fut plus âprement discutée, et nous voyons se succéder tour à tour les opinions les plus contradictoires.

Signalons l’ère de Laennec, Peter, Bouchardat, où la tuberculose est avant tout considérée comme héréditaire, aussi bien pour l’enfant que pour l’adulte : un phtisique naît d’un phtisique. Quelques modifications y furent apportées par la notion d’hérédité, de terrain : on naît tuberculisable.

Mais après les découvertes de Villemin et de Koch, démontrant l’inoculabilité de la tuberculose, on construisit arbitrairement une théorie contagionniste excessive. Toute la prophylaxie fut alors dirigée contre le bacille de Koch.

La doctrine classique jusqu’à ces dernières années invoquait la contagion de l’enfant sain par l'adulte bacillaire. La tuberculose de l’adulte serait due à un réveil de cette primo-infection de l'enfance.

Mais il paraît bien à l’heure actuelle, devant certains faits incontestables, nécessaire de faire une certaine place à côté de ces réinfections endogènes, à la contagion directe, exogène, de la tuberculose.

Celle-ci se verrait dans certains groupes d'individus particulièrement exposés à des contacts bacillaires.

Mais l'accord est loin d’être fait sur la proportion relative de chacune de ces étiologies dans la tuberculose de l’adulte.

Or, la tuberculose peut être contagieuse pour Fadulie dans certaines conditions. Car nous avons un fait qui constitue une démonstration quasi expérimentale : c’est la véritable épidémie qui succède à l’arrivée d’un bacillaire dans une population encore indemne de cetie maladie, soit par son isolement, soit du fait de sa dispersion territoriale.

Nous étudierons plus loin ces primo-infections de lPadulte.

Mais dans les pays à endémicité tuberculeuse élevée, le problème est tout différent : en raison de la diffusion de la tuberculose, l’enfant est contaminé des son plus jeune âge.

Si ce premier contage est virulent, l’enfant fait une forme aiguë et meurt rapidement.

Si l'apport bacillaire est moindre, et c’est le cas le plus fréquent, l'enfant fera une primo-infection qui ne sera pas toujours cliniquement muette, mais qui n’en conserve pas moins un pronostic immédiat des plus favorables.

Mais cette première atteinte tuberculeuse va laisser derrière elle certaines modifications humorales dites « allergiques » décelables par la réaction à la tuberculine, véritable barrière sérologique qui empêcheront la prolifération des bacilles de Koch dans l'organisme quelle que soit leur origine.

Mais, qu’un fléchissement de cette allargie apparaisse pour une raison quelconque, ces bacilles vont franchir la barrière humorale et histologique (constituée par l’allérgie et la sclérose), donner lieu à des lésions tuberculeuses évolutives.

Mais cette évolution est essentiellement capricieuse, po-

lymorphe avec des rémissions, des régressions, parfois: même des guérisons.

Il reste à démontrer la possibilité de l’apparition de ces mêmes lésions par un apport bacillaire extérieur.

La contagion de Ia tuberculose n’a pas le caractère immédiat de la contagion de la rougeole, la scarlatine, la syphilis, par exemple.

Si, par ailleurs, on songe au nombre incalculable de contages tuberculeux auxquels est soumis un habitant d’une grande ville, on ne trouve rien d’étonnant à ce qu’il soit le plus souvent impossible de retrouver les modalités de cette contagion. Même pour les enfants où l’on trouvé plus faci-,

lement le rapport avec un individu tuberculeux, ceux-ci n’ont souvent pas été très prolongés, ni très étroits, et l’on est souvent en peine pour fixer approximativement la date du contage. Admettons cependant que l’on ait retrouvé avec précision le contact infectant. Quelle preuve allonsnous donner pour démontrer que l’évolution tuberculeuse qui lui a fait suite est bien due à ces bacilles étrangers à l'organisme, alors que celui-ci en possédait encore de virulents, parfaitement capables, le cas échéant, de réaliser une tuberculose évolutive ?

Nous allons examiner successivement si :

— l’expérimentation — l’anatomie pathologique — la bactériologie ou — Ja clinique peuvent nous donner la solution de ce problème.

Éxpérimentalement, aucun animal quelles que soient la voie d’inoculation et la dose de produit injecté, ne présente une tuberculose comparable à celle de l’homme avec sa primo-infection, puis ses poussées évolutives capricieuses, irrégulières, ses rémissions et son pronostic.

L'animal fera toujours une forme à évolution continue, progressive, avec toujours les mêmes manifestations et la même terminaison fatale.

Si on cherche à réalisér une réinfection exogène chez