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l'animal, il suffit d'injecter à un cobaye tuberculisé depuis 4 à 6 semaines des bacilles tuberculeux par voie sous-cutanée. ,

Bientôt apparaît un nodule induré qui se nécrose, s’ulcère, puis guérit rapidement et définitivement, sans avoir à aucun moment été accompagné de réactions ganglionnaires des territoires satellites. L’intensité de la réaction dépend de la dose de produit tuberculeux.

A l’autopsie, on ne trouve que très peu de bacilles dans

ces lésions, comme si l’allergie ne permettait qu’à peine au

bacille de végéter.

En effet, cette bénignité constante, l’absence de réactions ganglionnaires, et la rareté des bacilles caractérisent l’infection expérimentale sur un terrain allergique.

Remarquons que cette allergie n’apparaît qu’au bout de 16, 18 jours chez le cobaye, c’est-à-dire qu’un certain temps æincubation est nécessaire.

Nous retrouvons des faits tout à fait comparables, en clinique humaine, sous la forme des nodules tuberculeux que vrésentent souvent les employés chargés de collecter et de désinfecter les crachoirs par suite d’une inoculation acci- «dentelle. $

L'évolution bénigne est la même, l’ulcération plus rare.

Malheureusement, chez l’homme, la surinfection exogène se fait surtout par voie pulmonaire et là, nous ne savons rien de ses caractères ni de son évolution, puisqu'il nous est impossible de les distinguer des réinfections endogènes.

Cependant, on a cru longtemps trouver dans l’anatomie pathologique l’origine de ces tuberculoses de l’adulte. C’est ainsi qu’on a ramené tout le problème de l’étiologie de la tuberculose de l’adulte à celle de l’infiltrat précoce secon-

daire. ?

On sait que la primo-infection est caractérisée par une lésion ganglio-pulmonaire — complexe primaire des au-

teurs allemands — qui constitue par son ensemble : adénopalhie, foyer penumonique, la première détermination anatomique de l'infection humaine par le bacille de Koch.

On sait que de ce complexe primaire ne vont subsister

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que quelques nodules scléreux dans le parenchyme constituant l’état-séquelle de L. Bernard, des bacilles dans les ganglions sclérosés et les propriétés humorales qui caractérisent l’allergie.

Plus tard, les bacilles peuvent se propager dans tout le territoire pulmonaire — probablement par voie lympha. tique.

Cette Iymphangite ascendante peut s’arrêter en route ow& ‘au contraire évoluer vers un infiltrat le plus souvent intercleido-hilaire. Or, on a voulu trouver dans cette localisation sous-claviculaire et le caractère exsudatif des lésions la preuve de l’origine exogène de l'infection — par opposition aux lésions scléreuses et productives du sommet qui proviendraient toujours d’une réinfection endogène (théorie -d’Assman-Redeker).

Il semble bien que cette opposion toute théorique soit “erronée. En effet, il n’est pas rare sinon courant de voir des :scléroses pulmonaires dérivant d’une primo-infection açhevée à localisation aussi bien apicale que sous-claviculaire qui reste essentiellement latente et non-évolutive. De même une réinfection, sans préjuger de son origine, peut aussi bien se produire au sommet du poumon que sous la clavicule, et l'expérience montre qu’elle se voit le plus souvent là où était le maximum de sclérose — séquelle de primo-infection.

Ni la localisation, ni le caractère exsudatif ou productif «es lésions ne constitue donc une signature dé son origine.

On a pensé la trouver dans la voie qu’empruntait le

bacille pour envahir le poumon ee voies lymphatique is

— hématique d e

— bronchique AA

C’est ainsi qu’on a cru voir dans la propagation par voie lymphatique le fait d’une réinfection à partir des ganglions du complexe primaire et dans la voie hématique la signature d’une infection bacillaire d’origine extérieure. Anders par contre a prétendu montrer que les réinfections endogènes se faisaient par voie sanguine et que les bacilles allaient

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directement coloniser dans les petits ganglions sous-pleuraux. Les voies sanguines et lymphatiques seraient toutes:

les deux possibles pour des infections d’origine digestive. Quant à la voie bronchique, on l’a successivement invo-

‘ quée en faveur des deux étiologies.

Quoi qu’il eri soit, l’accord est loin d’être fait à ce sujet : La bactériologie ne nous donne absolument aucun renseignement et aucun caractère morphologique du bacille

ni des culturés ne nous permet de dépister les bacilles qui

viennent de l'extérieur.

Il n’en est peut-être pas de même de la clinique. Cen Est

pas que le tableau d’une réinfection diffère de celui d’une surinfection. Mais il est des cas où l’on peut invoquer avec la plus grande probabilité l’origine endogène d’une tuber-

culose, éliminant ainsi presque à coup sûr la contagion. Ce sont ceux où des épisodes évolutifs répétés, jalonnent toute l’existence d’un individu sans que celui-ci paraisse exposé à des contages particuliers depuis sa primo-infection. à La clinique nous permet également de soupçonner sans

laffirmer la contagion lorsqu'on retrouve chez certains

sujets bien portants jusqu’à l’âge de 40 ans la notion d’un contage particulièrement virulent et intense suivi d’une évolution clinique rapidement fatale.

Cest ce que remarque fréquemment dans un travail

récent Debré et Mme Martiny-Gagey, dans une enquête

détaillée faite à l'hôpital Beaujon. D’ailleurs nous reviendrons ultérieurement sur la grande virulence que semblent présenter ces contages terminaux qui chez un sujet surmené, fatigué et en état de moindre résistance, constituent un facteur favorable à la contamination.

Néanmoins, cette proportion de contages chez l'adulte est très intéressante à retenir, parce que particulièrement forte, et constitue un argument sérieux en faveur de la possibilité d’une surinfection chez l’adulte.

Un autre fait clinique souligné particulièrement chez les auteurs c’est:que le contage familial donne une forme ra-

pidement évolutive, alors que la tuberculose par contami-

nation extra-familiale n’évolue qu'entre 3 et 10 ans après le contact. |

La contagion conjugale n’apparaît que relativement rare puisqu'on ne la verrait que dans 5 % des ménages où l’un des conjoints est tuberculeux.

Restent à discuter les voies de contamination en cas de surinfection exogène. Nous ne parlerons que pour mémoire des inoculations par voie cutanée, à la suite de blessures souillées par des produits tuberculeux, comme cela se produit quelquefois chez des médecins faisant l’autopsie d’une phtisique et des employés du sanitaire chargés de ramasser les crachoirs et de les désinfecter. Leur valeur a êté très discutée, et l’on cite des cas historiques en faveur de ce mode de contagion, avec possibilité d'évolution pulmonaire ultérieure.

En réalité, il est avéré aujourd’hui qu’un adulte a cutiréaction positive, lorsqu'il s’inocule accidentellement par voie sous-cutanée des bacilles de Koch, fait par la suite un tubercule local à évolution absolument superposable à la tuberculose de réinfection du cobaye, c’est-à-dire sans généralisation et sans participation ganglionnaire.

Nous n’avons pas entendu parler, à notre connaissance, de tuberculose pulmonaire ultérieure que l’on puisse rapprocher avec une certaine vraisemblance de cette étiologie, si ce n’est des cas de primo-infection. IL est évident qu'il en est alors tout autrement, et nombreux sont les cas de primo-infection cutanée avec le chancre typique et l’adénopathie satellite.

En fait, dans l’immense majorité des cas, il s’agit de contamipation par voie pulmonaire, par inhalation de pro- * duits bacillifères. On peut se demander quels sont exactement ces produits.

__ On incrimine à ce sujet les gouttelettes de Flüg gce.. pro- jetées par le tuberculeux à une distance de moins d’un mètre, en parlant et en toussant. Leur virulence est incontestable, car elles contiennent des bacilles de Koch, mais cette virulence ne semble effective que si la soutelette

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tombe directement sur une muqueuse. Le bacille n’étant pas protégé par du mucus perd rapidement toute vitalité. C’est ce que Brauening et Wankel ont établi dans leurs curieuses expériences, prouvant l’inocuité absolue des ouvrages de couture et de tricot confectionnés par des tuberculeuses et abondamment exposés à des projections salivaires. Des mouchoirs pleins de crachats, par contre, se sont montrés très virulents. Mais en pratique, si les crachats humides peuvent constituer l’agent de contamination dans certaines professions, comme les blanchisseuses et les laveurs de crachoirs, d'habitude c’est plutôt le crachat desséché à l’abri de la lumière qui entre en ligne de compte. Celui-ci ne semble d’ailleurs capable de provoquer une tuberculose que dans des conditions expérimentales absolument irréalisées en clinique. Il semble donc que le produit luberculeux le plus virulent soit constitué par les gouttelettes de Flügge directement projetées sur une muqueuse.

Mais par quel mécanisme ces bacilles vont-ils provoquer des lésions pulmonaires? On l’ignore. Très peu d’entre eux restent vivants et encore sont-ils mis dans l’impossibilité de nuire par l’allergie de l’organisme.

C’est ainsi que Strauss avait déjà remarqué la constance du bacille de Koch dans le mucus nasal du personnel infirmier à la fin du service de la journée, comparé à la relative rareté des éclosions de tuberculose.

L’inoculation par voie digestive ne semble guère fréquente chez l'adulte. L’enfant, au contraire, présente une rerméabilité intestinale remarquable pendant les premiers jours. Celle-ci est même utilisée dans la vaccination par le 5. C. G. Chez l'adulte, il semble bien que la barrière épithéliale soit pratiquement infranchissable. Les bacilles d’ailicurs sont détruits par le suc gastrique avant d’arriver dans l'intestin, Certains auteurs ont cependant soutenu cette possibilité d’effraction de la muqueuse à la faveur de la digestion des matières grasses, de bacilles provenant de crachats avalés. Ces bacilles iraient coloniser secondairement dans les poumons. En pratique, cette voie d’infection n’est pas à retenir chez l’homme.

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Par contre, l'impossibilité de contracter une tuberculose pulmonaire par voie génitale semble à peu près démontrée. Nous ne pouvons retenir l’observation récente d’Alajouanine, d’une femme ayant contaminé successivement trois maris, aucun de ceux-ci n’ayant présenté de tuberculose pulmonaire ultérieure.

Pour ne citer qu’un cas assez démonstratif, nous relaterons: celui qui a été observé par notre Maître Ameuille :

L’autopsie d’une femme morte de tuberculose pulmopaire révèle une endométrite caséeuse totale sans lésions annexielles. La femme avait présenté quelques pertes blanches depuis fort longtemps, auxquelles on n’avait attaché aucune importance. L’examen clinique du mari et l’examen bactériologique du sperme se montrent entièrement négatifs quant à toute tuberculose génitale ou pulmonaire.

Parmi ces voies de contamination, c'est donc avant tout la voie pulmonaire qu’il faut incriminer pour les surinfections exogènes.

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