DISCUSSION DES FAITS

D'après l'établissement de la formule leucocytaire des quelques cas observés par nous de fièvres typhoïdes normales el anormales, nous sommes autorisé à conclure ce qui suit :

1° Dans les fièvres typhoïdes qui suivent un cours régulier pour aboutir à la guérison, la réaction défensive de l'organisme se traduit dans la majorité des cas par une hypoleucocytose avec exagération de la pro porlion numérique des polynucléaires sur les mononucléaires. La guérison s'accompagne d’un retour au chiffre physiologique des globules blanes et au rapport normal de leurs différentes variétés, avec tendance à une hyperleucocytose passagère.

»° Les cas mortels sont suivis les derniers jours le plus souvent d’une hyperleucocytose manifeste, quelquefois d'une hypoleucocytose, mais jamais la formule leucocytaire n’est conforme à la normale.

Nos résultats confirment pleinement ceux de MM. Martel et Barbaroux.

3 La rate réagit souvent, presque toujours dans les

cas suivis de guérison. Dans les infections mortelles, elle demeure parfois indifférente. Nous avons observé un cas où le sang et la pulpe spléniques ne contenaient pas de bacilles, alors que le sang général en élait infecté.

Ces résultats définitivement acquis, cherchons une explication à ces variations de la formule leucocytaire et voyons si nous ne {rouverons pas une hypothèse qui, sans prétendre résoudre une question si obscure, pourrait tout au moins aider à la compréhension et guider des recherches ultérieures.

On peut expliquer différemment l’hypoleucoeytose des cas bénins.

Elle peut résulter, en effet, d’une leucolyse exagérée, due à la destruction des globules blancs par les sécrétions bactériennes.

Elle peut tenir aussi à un appel chimiotaxique des leucocytes dans la rate où se ferait la phagocytose du bacille attiré lui-même dans cet organe ; c'est ce qu'explique Cantacuzène lorsqu'il dit : « Les toxines vont impressionner les leucocytes qui, surpris par cette modification subite du milieu, se mettent à l'abri dans les organes à circulation ralentie, d’où hypoleucocytose, Mais bientôt l’accoutumance se fait et les leucocytes rentrent dans les vaisseaux en grand nombre, d’où hyperleucocytose. » Nous croyons que le mécanisme est plus complexe, car cette hypothèse ne peut nous expliquer l'hyperleucocytose des cas mortels.

À ces deux actions vient s'ajouter, d’après nous, unë troisième plus importante peut-être que les deux autres réunies. C’est ce que nous appellerions volontiers la

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phagoleucose, c'est-à-dire l’action destructive exercée par les macrophages de la rate et des ganglions sur les leucocytes affaiblis par les microbes et leurs toxines etimpropres désormais à la lutte. Une des fonctions de ces organes, en effet, est de veiller par leurs macrophages à la suppression de tous les éléments ençcombrants et nuisibles (Dominicit), aussi bien cellules que microbes et c'est pour suffire à cette tâche que la rate shypertrophie dans les cas d'invasion éberthienne, Mais tandis que les leucocytes affaiblis et par conséquent inutiles sont ainsi balayés du foyer de la lutte, la moelle osseuse réagissant sous le fouet de l'infection fabrique à la hâte d’autres leucocytes défenseurs qu’elle verse dans le lieu du combat; ceux-ci, nouveaux venus, apportent dès leur arrivée la supériorité d’une activité toute fraîche. Pendant la période d’hypoleucacylose, il y a plus d'éléments détruits par les bacilles el les macrophages de la rate que d'éléments fabriqués par la moelle osseuse : le microbe semble victorieux. Mais le renouvellement incessant des leucocytes oppose aux envahisseurs une résistance qui ira croissant jusqu’à devenir supérieure, car les bacilles usent peu à peu leur action nocive, ainsi que les toxines (propriété atténuante des humeurs) ; ils diminuent de nombre, dévorés par les jeunes polynucléaires dans toute leur activité phagocytaire.

Alors, tandis que la victoire se dessine en faveur de l’économie, on voit l’hypoleucocytose cesser peu à

{ Dominici, Histologie de la rate normale {Areh. méd, exp, 1900, p. 563).

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peu ; le nombre des globules blancs affaiblis et inutles diminue, et, par conséquent, celui des leucocytes phagocytlés. La rate, d’abord hypertrophiée par sa surproduction de macrophages, revient peu à peu à son activité et à son volume normal, (tandis que persiste, exagérée encore quelque temps, la fonction hématopoiétique de la moelle osseuse.’ On voil alors une hyperleucocytose, légère le plus souvent et de bon augure, succéder à l’hypoleucocytose du début, puis tout rentre dans l’ordre et la substance ostéo-médullaire revient progressivement à son degré normal d'activité leucopoiétique. La guérison est assurée.

Passons maintenant aux cas mortels et voyons si la même hypothèse permettra de nous expliquer les variatons leucocylaires. Nous avons vu, en effet, que les malades succombent, tantôt et c’est le plus souvent, avec de l’hyper-, tantôtavec de l'hypoleucocytose, jamais avec un nombre physiologique de globules blancs.

Nous dirons que :

19S1 la mort arrive avec hypoleucocytose, c’est que, très vraisemblablement, les macrophages de la rate, unissant leur action à celle des microbes et des toxines, détruisent un nombre de leucocytes affaiblis, plus grand que les organes hémato-et lymphopoiétiques n’en peuvent produire; c'est ce que nous avons dit plus haut; l'organisme ne peut se ressaisir.

2° Si la mort survient, au contraire, avec hyperleucocytose, 1l peut arriver deux choses :

a) La moelle osseuse surmenée, fabrique des éléments

plus petits, plus faibles, moins résistants, atteints de caducité précoce; la lutte ne peut être soutenue (tels les petits polynucléaires observés quelques jours avant la mort, dans le sang du malade del'observation IV, qui à succombé à une septicémie éberthienne). C'est ce quiarrive dans la généralité des cas.

b) La rate, soit qu'elle ait reçu une atteinte antérieure, soil pour loute autre raison, que nous ignorons, ne peut plus remplir son rôle, faiblit à sa tâche et laisse le sang s’encombrer de leucocyles morts où impropres à la lutte, dont le nombre croît sans cesse, et qui s'ajoutent à l'action noeive des toxines microbiennes pour empoisonner l'organisme. Nous avons, dans le cas cité plus haut de septicémie éberthienne, un exemple intéressant de cette indifférence de la rate {qui n'était en rien hypertrophiée el ne contenait pas de bacilles, alors que le sang général en était envahi); la formule leucocytaire du sang général avait donné le chiffre très élevé de 18.000 leucocytes, la grande majorité (94 pour 100) petits polynucléaires, dont l'origine était très vraisemblablement la moelle osseuse. el non la rate, puisque, par un contraste frappant, le sang de la veine splénique ne contenait exclusivement que des mononucléures (ce qui est conforme auxidées d'Ehrlich).On pourrait cependant, avec Dominici, supposer que les mononucléaires du sang splénique sont des éléments non arrivés à leur maturité et destinés à se transformer en polynucléaires, Mais nous avons contre celte hypothèse ce fait qu'il y avait une différence de volume considérable entre les polynucléaires du sang

général qui étaient de {rés petite dimension (à peine la

Te taille d'un globule rouge), et les mononucléaires de la rate, la plupart, de grands lymphocytes.

En résumé, il semble donc que, dans la défense de l'économie contre l'infection éberthienne, les actions différentes de la moelle osseuse, de la rate et des ganglions doivent concourir au même but: donner des éléinents défenseurs en nombre suffisant, et suffisamment vigoureux pour lutter contre les bacilles envahisseurs. La victoire ne pourra être possible que si, d’une part, la moelle osseuse fournit des éléments assez puissants et si, d'autre part, la rate et les ganglions produisent un assez grand nombre de macrophages pour balayer l’organisme des éléments cellulaires et autres mutles et,

de ce fait, nocifs.