SYSTEME NERVEUX

Platon assure que le cerveau n’est jamais pris d’obésité, parce que la sagesse divine n’a pas voulu accabler, dit-il, une partie qui a besoin d’être libre pour accomplir ses nobles fonctions. Cependant les anciens avaient en général un grand mépris pour le sujet obèse auquel ils refusaient toute participation aux

fonctions publiques. Sans plus insister sur ces diver-

gences qui n’ont qu’un intérêt de curiosité pure, nous dirons qu’on peut supposer des altérations nerveuses par ce fait que l’obésité appartient au groupe des maladies par ralentissement de la nutrition à l’origine duquel la malformation nerveuse semble jouer un cer-

tain rôle.

HISTO-PHYSIOLO GIE

Nous venons de voir les altérations macroscopiques que l’obésité imprime aux tissus et aux viscères d’un organisme. Entrons plus avant dans l'analyse de ces modifications en nous éclairant des lumières del'histo-physiologie. Cette analyse a été bien faite par notre savant maitre M. le professeur Renaut qui enseigne ce qui Suit :

L'obésité consiste essentiellement dans la Liane présentée ou acquise par un organisme à transformer partout où cela se peut le tissu conjonctif lâche en tissu cellulo-adipeux. Il faut, si l’on veut bien se rendre compte de la portée de ce changement, voir tout d'abord en quoi essentiellement il consiste.

Comme l’a démontré Flemming, il ne se produit de tissu cellulo-adipeux qu’au voisinage immédiat des réseaux de capillaires sanguins du tissu connectif lâche. De même, partout où pénètrent les systèmes arterio-veineux du type connectif (réseau limbiforme) il peut se produire du tissu cellulo-adipeux. Le domaine de la formation du tissu adipeux est donc considérable. L'on peut dire que partout où le tissu conjonctif est richement vascularisé, chaque réseau de capillaire pouvant devenir l’origine d’un peloton cellulo-adipeux, ces pelotons ‘arriveront en fin de compte à se toucher, et, au terme du développement, il n’y aura plus en de de tels régions de tissu conjonctif lâche développable. Tout le tissu connectif, occupé exclusivement par les vésicules adipeuses aura cessé d’être un milieu extensible pouvant recevoir une plus ou moins grande quan<

RIRES tité de lymphes des espaces connectifs et d’être un chemin libre pour les leucocytes migrateurs, Or, on sait quel est le rôle immense joué par ceux-ci dans les mutations organiques. On peut dire également que là où se développent les vésicules adipeuses, les globules blancs deviennent de moins en moins nombreux. Il suffit pour s’en convaincre de comparer, dans l’épiploon par exemple, d’un lapin jeune les réseaux de capillaires avant et après la formation des vésicules adipeuses. Avant la formation de celle-ci, on rencontre des leucocytes innombrables et dont un grand nombre sont polynucléés et très actifs, occupant les intervales des cellules fixes. Au fur et à mesure que ces dernières se transforment en vésicules adipeuses, le

- nombre des leucocytes décroit. C’est l’évolution bien connue des taches laiteuses secondaires de l’épiploon.

À la fin du processus, les vésicules adipeuses occupent tout l’espace développable entre les vaisseaux ca-

pillaires. Ceux-ci, en fin de compte, forment de petits

réseaux étroitement appliqués contre les vésicules et dessinent autour de celles-ci comme des équateurs et des méridiens irréguliers. Si bien que lorsqu’un œdème diapédétique doit s'effectuer dans la région du tissu conjonctif envahi par l’adipose, les globules blancs extravasés ne peuvent faire autre chose que se mettre en contact, et parfois en prenant l’empreinte des uns des autres, dans les espaces intervésiculaires devenus linéaires.

C’est ce qu’on voit bien, par exemple, dansl’œdème inflammatoire provoqué par l’érysipèle. Il en résulte que le tissu conjonctif devenu adipeux ne peut plus du

Re

tout être considéré comme un milieu où se font des échanges actifs de la nutrition. Toutes ses cellules fixes ont été détournées de leur rôle initiales qu était d'offrir de vastes surfaces protoplasmiques actives, où se passaient des échanges nutritifs nombreux, confisqués pour ainsi dire par la fonction pymélogène. De leur côté les capillaires sanguins, asservis eux aussi à cette fonction ne font plus rien autre choseque présider aux échanges individuels de la vésicule adipeuse qu'ils desservent. On peut donc prévoir, par la variation même de la constitution histologique du tissu conjonctif, que les fonctions nutritives de ce dernier auront cessé d’être générales pour faire place à une seule fonction : celle dela nutrition de la vésicule adipeuse elle-même. Cette vésicuie devient ainsi un véritable parasite de la nutrition. Il est donc aisé de conclure que l’adipose excessive sera la condition majeure de ce que Bouchard a désigné sous le nom de nutrition retardante.

En effet, dans tous les points occupés par le tissu adipeux, le mouvement nutritif se trouvera réduit à l'entretien de la vésicule adipeuse. Cette dernière se comportera comme un organisme unicellulaire ndividualisé : prenant au courant d’apport les éléments d’une graisse de surcroît, ou au contraire cédant au courant de désassimilation des éléments issus de sa réserve de graisse. Le tissu adipeux vit pour lui seul, tandis que le tissu cellulaire lâche fonctionne pour l'organisme entier. La substitution de l’un à l’autre de ces deux tissus ne peut donc être que préjudiciable à l’activité de vie de l’ensemble.

DCE

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