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au contraire,la met en doute (1). Les reins sont volumineux, ils se décortiquent facilement. À la coupe,

ils présentent un aspect pâle, rosé, les glomérules

sont apparents, les lésions sont surtout marquées

dans la zone corticale qui offre une surface de section rouge et congestionnée. Histologiquement, l’on constate que les cellules des tubes contournés ont gardé leur forme; elles sont agrandies, mais régulières, leurs contours sont nets, la lumière du tubuli est libre en général.

Plus tard,le rein, hypertrophié ou non, peut présenter des altérations secondaires ; on observe assez souvent des lésions de dégénérescence des épithé-

liums.

Lésion d'Armanni. — Cette dénomination sert à

désigner la dégénérescence hyaline ou vitreuse des

cellules de revêtement des tubes collecteurs. « La plupart des cellules, dit Armanni, sont transformées

en grosses vésiculesgonflées, arrondies et parfaite-

ment transparentes qui ont des parois épaisses et bien distinctes », Cantani appelle cette dégénéres-

cence l’hydropisie des cellules épithéliales; Ebstein,

en 1881, la désigne sous le nom de gonflement des

x mêmes cellules et lalocalise dans les deux branches de Henle.

Lésion d'Ebstein. — M. Straus, en 1885 (2), a étu-

4. Art, Maladie des reins. In Dicl. encyclop. des Sciences méd. p. 180. 2, Straus. Archives de Physiologie, 1885 et 1887.

dié sous ce nom une forme de dégénérescence consistant en foyers disséminés dans le labyrinthe au milieu du tissu sain. Les cellules sont hypertrophiées, leur protoplasma est fragmenté, granuleux, leur noyau se colore mal par les réactifs ; elles contiennent une substance. colloïde semi-liquide, c'est une véritable nécrose cellulaire.

Lésion d'Ehrlich. — Ehrlich, en 188r, décrivit de nouveau les lésions vues par Armanni ; pouf lui, la métamorphose byaline observée est due £ à une infiltration glycogénique et il indique la manière de mettre en évidence cette présence de glycogène en le précipitant par l’alcool absolu pour le colorer ensuite par l’iode. Ehrlich fait de cettelésion une altération pathognomonique du diabète, elle serait constante dans cette affection. Pour M. Straus tr), elle reste pathognomonique du diabète; mais elle « fait quelquefois défaut, sans qu’on puisse en trouver la cause. La lésion d’Armanni qui a la même s'gnification est plus constante ».

Il ect probable qu’à ce moment-là, le glycogène a disparu sous une influence qu'il est impossible de déterminer. Pour Ehrlich, linfiltration glycogénique serait le résultat de la résorption, au niveau des points rétrécis de l’anse de Henle, du sucre de l’u- 1ine par les cellules épithéliales, le sucre ainsi résorbé se transformerait en glycogène ; pour M. Straus,

4, Straus. Loc. cit

il y aurait au contraire osmose du sucre du sang vers les cellules épithéliales à travers les parois vasculaires, ce qui permettrait de concevoir et d’expliquer que le siège de la lésion se trouve près de la zone vasculaire du rein.

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