CONCLUSIONS

1° Les origines et le mécanisme par lequel se produit la maladie de Recklinghausen sont multiples. Cette maladie est la plupart du temps de cause endocrinienne.

2° La forme généralisée de la maladie de Recklinghausen est une intoxication par hyperparathyroïdie.

3° La coexistence de cette hyperparathyroïdie avec une lésion adénomateuse des parathyroïdes n’est pas toujours certaine.

4° La forme généralisée se caractérise par:

a) Une calcémie élevée et une calciurie intense, due à la décalcification très marquée du squelette.

b) Les signes radiologiques : décalcification intense de tout le squelette, dislocation des trabécules, boursoufflure des os, amaincissement de la lame compacte, présence des kystes où géodeset transformation fibreuse de la moelle et du tissu compact.

c) Une évolution rapide, grave, inéxorable, qui peut être entrecoupée des rémissions passagères.

5° Le diagnostic entre la maladie de Recklinghausen et la maladie de Paget se base sur la symptomatologie humorale. Dans le cas douteux il faut explarer la région parathyroïdienne en recherchant soit à

la palpation, soit après incision exploratrice s’il n'existe pas de tumeur soupçonnable.

6° Dans la forme généralisée de Recklinghausen l'exploration chirurgicale méthodique des parathyroïdes s'impose. L’ostéose fibro-kystique multiple n’est donc justiciable, que d’une thérapeutique utile: la parathyroïdectomie partielle, consistant en ablation de la parathyroïde adénomateuse ou d’une partie des parathyroïdes normales (cas du HANNON pu Boïrs), associée toujours avec une ligature des deux artères thyroïdiennes inférieures.

7° Comme adjuvants après la parathyroïdectomie essayer un traitement récalcifiant: gluconate de chaux, huiles irradiées toutes les fois qu’il n’y aura pas d’hypercalcémie.

Vu:

Nancy, le 12 Juin 1935.

Le Président de Thèse, L. CAUSSADE.