‹ Contribution à l'Étude de la Gastrite Scléreuse Hypertrophique: Ses Rapports avec le CancerChapitre 11 sur 12 · PEN EU · texte numérisé non relu

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la Séreuse et la couche cellulaire dont nous venons de parler sont de petits noyaux visibles à l'œil nu et constitués en entier par des productions néoplastiques.

Si nous ajoutons les résultats analogues fournis par l’æsophage, l'intestin et surtout les ganglions; si nous rappelons l'existence de noyaux cancéreux dans la colonne vertébrale, nous arrivons à cette conclusion formelle : qu’il existait dans notre cas un cancer.

Mais l'existence d’un cancer étant posée, le problème n'est pas encore résolu. A côté du cancer, nous relevons une prolifération considérable du tissu conjonctif, s'étant affirmée de toutes parts par l’hyperplasie des éléments mésodermiques (fibres conjonctives, élastiques, musculaires, trame osseuse). L'on doit alors se demander si le cancer à été le premier en date, ou s’il est venu se greffer sur un terrain déjà profondément modifié.

Voyons quels arguments l’on peut invoquer en faveur de l'une et l'autre hypothèse.

Deux ordres de faits sont connus : le cancer de l'estomac donne toujours lieu, dans la région où il évolue, à une réaction quise traduit par une leucocytose plus ou moins marquée. Cette leucocytose est suivie de la production de tissus conjonctifs jeunes qui amênent une hypertrophie de la région dans son ensemble. L'importance de cette production est variable et donne lieu, quand elle est très-marquée, aux formes squirrheuses du cancer. Ces tumeurs sont habituellement assez limitées, parfois elles s'étendent en nappes et occupent une portion assez étendue de l'estomac. Jamais elles n'acquièrent l'importance de la lésion que nous avons observée.

D'autre part, nous lisons dans le Trailé de Médecine de MM. Charcot, Bouchard, Brissaud (tome IT. page 307) :

« M. A. Lafñitte a pratiqué l'examen histologique de l’estomac de lapins intoxiqués par l'alcool, le vin ou l’absinthe pendant un temps prolongé (trois à quinze mois). Voici les

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lésions qu’il a relevées dans ces importantes expériences. Au microscope, on peut décrire trois formes principales à la gastrite alcoolique expérimentale :

1° Gastrite catarrhale superficielle. — L'’épithélium est desquammé, on le détache par lambeaux. Dans ce cas, il se forme une sorte de membrane épithélioïde détachée de la muqueuse. Une couche épaisse de mucus englobe des cellules desquammées et quelques cellules rondes. L’orifice des glandes est dilaté et l’épithélium du conduit excrèteur est en dégénérescence muqueuse. Le corps glandulaire est intact; il n’y a ni sclérose, ni hémorrhagie.

20 Gastrite atrophique. — Disparition du revêtement épithélial de la muqueuse, atrophie des glandes séparées les unes des autres par de longs espaces clairs où l’on trouve quelques cellules rondes. Les contours des glandes sont indécis et l’épithélium du revêtement est tantôt desquammé, tantôt ratatiné, prenant mal les réactifs colorants. Cette forme s'accompagne souvent d'hémorrhagies sousglandulaires, tantôt circonscrites, tantôt diffuses et s’insinuant alors entre les parois glandulaires.

3 Gastrite scléreuse périglandulaire systématique. — Chaque glande est nettement séparée de ses deux voisines par une bande de tissu conjonctif adulte. Parfois cette bande est très mince; d’autres fois elle égale la moitié de l’épaisseur d’une glande, de sorte que ceile-ci est fortement diminuée de volume. La bande conjonctive commence au niveau d'un cul-de-sac glandulaire, l'enveloppe comine une sangle et s'élève sur les deux côtés de la glande, jusqu'aux deux tiers de sa hauteur où elle se perd. Parfois le tractus conjonctif prend naissance sur la muscularis mucosæ par une base élargie. Les cellules glandulaires se colorent bien, mais leur volume est diminué; il n’y a ni lésions vasculaires, ni hémorrhagies. »

M. Albert Mathieu ajoute qu’il a vu des lésions exactement

semblables sur un estomac atteint d’une lésion carcinomateuse du cardia. La sclérose périglandulaire décrite par M. Laffitte est évidemment le premier degré de la gastrite avec sclérose hypertrophique.

Ce fait de pathologie expérimentale, rapproché des nombreuses observations auxquelles nous faisions allusion en commençant, montre que la linite plastique existe en dehors de toute production néoplasique,

Que pouvons-nous conclure ?

Dans notre cas, des productions cancéreuses se retrouvent dans tous les points où existe une hypertrophie des organes estomac, œsophage, intestin, colonne vertébrale, ganglions.

Si l'on conçoit que l’hyperplasie conjonctive accompagne toujours le cancer, la proposition réciproque reste inadmissible. S'il s'agissait, chez notre malade, d’un trouble de nutrition des éléments conjonctifs, développé primitivementetse traduisant par une hypergénèse de ces éléments, on ne comprendrait pas comment les éléments cancéreux se sont développés dans toutes les régions où existe ce trouble de nutrition. Ce fait, qui serait discutable si un organe seul était en cause, devient inacceptable quand on considère la diversité et la multiplicité des régions qui étaient atteintes par le néoplasme chez notre malade.

Nous pensons donc que la lésion cancéreuse est la première en date et que son développement a provoqué la suractivité, puis la prolifération des éléments conjonctifs. Il nous semble donc naturel de voir entre les deux faits, cancer et hyperplasie conjonctive, une relation de cause à effet.

Cette prolifération conjonctive a pris dans le cas particulier une intensité extraordinaire à laquelle une prédisposition individuelle, dont nous ne pouvons préciser la nature, n’a pas été étrangère. Partout où existait le cancer, la réaction mésodermique s’est affirmée au point de devenir l'élément important. Le tissu conjonctif, le tissu musculaire et les os ont proliféré. Dans les voies digestives, cette

hypertrophie a donné lieu au type anatomo-pathologique de l'hypertrophie scléreuse ou linite plastique Brinton. C’est le cancer avec cirrhose.

Nous pensons donc que ce cas doit être rapproché des observations déjà publiées.

Il prouve que la linite plastique peut être d’origine néoplasique. C'est un fait acquis auquel on doit donner une place à côté des hypothèses nombreuses émises pour expliquer cette affection dans des cas où le cancer a été mis hors de cause.

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