‹ Contribution à l'étude de la grippe maligne du nourrisson et de la première enfanceChapitre 6 sur 21 · INTRODUCTION · texte numérisé non relu

INTRODUCTION

La grippe joue un rôle très important dans la morbidité et la mortalité de l’enfance: elle est grave non seulement par elle-même, mais par ses infections secondaires. Aussi, a-t-elle été l’objet de très nombreuses et intéressantes études, par les multiples problèmes épidémilogiques, bactériblogiques, cliniques et propkylactiques qu’elle a depuis longtemps soulevés. Néanmoins, c’est surtout la gravité de certaines de ses formes qui est à l’origine de la plupart des rapports qui lui ont été consacrés : chez le nourrisson et dans la première enfañce notamment, elle revêt parfois un caractère particulièrement malin, qu'il nous a paru bon de préciser dans ce modeste travail, avec, à l’appui, quelque observations, que. notre Maître et Président de Thèse, Monsieur le Professeur Sorel. a bien voulu nous confer.

Après un rappel historique et étiologique, nous nous efforcerons d'en dégager les différents aspects cliniques, d’en rapporter les complications, d’en montrer la difficulté du

diagnostic, de préciser enfin l’état actuel de sa thérapeutique.

L Historique

Dans ces écrits, Hippocrale fait déjà mention de rhumes épidémiques, à rapprocher, semble-t-il, des coryzas grippaux actuels. Toutefois ia première épidémie de grippe connue, ue remonte qu'à 876 ; depuis, on en a rapporté de nombreuses vagues épidémiques présentant chacune un type spécial de complicalions, intestinales en 1773, cardiaques et nerveuses en 1658, 1779, 1837, pulmonaires enfin en 1837, 1890, 1918, et ces dernières années.

Par contre, jusqu’en 1918, la grippe du nourrisson et de la première enfance, était très mal connue. Les traités classiques ne lui consacraient quelques lignes que pour souligner sa rareté et aussi sa gravité. L'émmunité du nourrisson paraissait un fait acquis, et au début de l’épidémie de 1918 les Professeurs Marfan et Chauffard avaient rapporté quelques cas paraissant le démontrer. Seul, Comby, au cours de la grande pandémie de 1890, en fit une étude, où il décrivait des formes cérébrales très graves.

D'autres auteurs pourtant, Hoffa de Berlin en 1909, et Rousseau Saint-Philippe de Bordeaux en 1902, étudièrent différentes formes de la grippe : à cette époque, si on ne niait pas son existence, on la croyait rare et bénigne dans la majorité des cas.

Mais, au cours de la grande pandémie de 1918, on ne tarda pas à s’apercevoir que la grippe était loin d’être exceptionnelle chez les nourrissons : son immunité toute relative est due principalement à l'isolement au berceau, mettant le jeune enfant à l’abri des contagions extérieures.

En 1919, MM. Achard, Leblanc et Laveran, rapportèrent 32 cas de grippe observés chez le nourrisson par contagion familiale.

D’autres auteurs, Los Feneros en Espagne, Reiche en Allemagne, Weill et Dufourt à Lyon, d’Espine à Paris, Heïman à Chicago, en étudièrent particulièrement les formes nerveuses.

Chaque année, à l’occasion des petites épidémies hiver-

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nales, observées un peu partout dans le monde des articles, permirent de préciser et d’individualiser chez le nourrisson un certain nombre de formes cliniques. Les formes bronchopulmonaires avaient pour ainsi dire été les seules observées en 1918. En 1924, 1925, MM. Lesage, Ribadeau-Dumas, et Debray, décrivirent à côté dé formes respiratoires, des formes gasiro-intestinales reproduisant trait pour trait, par leur début brusque, les vomissements, la diarrhée, la déshydrataion rapide, Phyper ou l'hypothermie, le choléra infantile que l’on observe en’été, y compris la gravité du pronostic.

À côté de ces grippes cholériformes, ont été décrites des formes respiraloires spéciales, les unes par M. Hallé, caractérisées par une polypnée extrême avec hyperthermie, en l'absence de tout signe pulmonaire, paraissant toxiques et d’origine bulbaire, les autres signalées par Debray-Semelaigne, el Cournaud, se traduisant par de véritables œdèmes infectieux, tantôt aigus et analogues à ceux, qui, chez l’adulte, furent si fréquents et si graves en 1918, tantôt, au contraire, subaigus et parfaitement curables.

En 1926, Trabuc, de Marseille ,observe quatre cas de grippe hypertoxique, avec participation cérébrale. Lesage, note en 1928, le début particulièrement malin des grippes de cette année. En 1929, Lesne, Launay et Weïtz, observent des complications laryngées et pulmonaires, surtout hilaires.

En 1933, Nobecourtl, en passant en revue les formes, pures de la grippe du nourrisson, trace un tableau clinique de la forme hypertoxique rapidement mortelle.

Lors du Congrès des Pédiatres de langue française de 1938, Marquezy et Mlle Ladet étudièrent dans un rapport la grippe maligne dans sa forme typique, tout comme Bonnel de Heidelberg en 1941.

En 1938, Best, de New-York, observe chez des nourrissons très jeunes des diarrhées cholériformes sans otite, sans: atteinte cérébrale, qu'il attribue à l'infection grippale.

En juillet 1944, Andreoud et Koenig, en Suisse, obser: vent au cours d’une grippe grave, une trachéo-bronchite simulant la diphtérie. |

Tout récemment, enfin, à la Société de Pédiatrre, le T février 1947, Levesque, Labourcade et Mme Demassieux, ont rapporté un syndrome (rès grave, ayant des points communs avec la grippe maligne, et dont ils rendent le virus grippal responsable.

IL Etiologie

1° Fréquence

La fréquence de la grippe chez le nourrisson fut très longtemps discutée.

Jusqu'en 1918, on pensait, bien que Comby en ait observé quelques cas en 1890, à un certain degré d’immunité naturelle du nourrisson, vis-à-vis de l’influenza.

Mais la grande pandémie de 1918, et les petites épidéinies localisées qui se succédèrent à travers le monde, touchèrent aussi bien le nourrisson que l’adulte, particulièrement les formes malignes.

2° Epoque de l’année

On voit survenir pendant les mois d’hiver, c’est-à-dire de novembre à mars, de petites épidémies, disséminées sur l’ensemble du globe.

Dans des cas assez rares, elles peuvent connaître une recrudescence en avril ou mai. Le froid joue d’ailleurs un rôle indéniable dans l’apparition de l’épidémie de grippe.

3° Age

La grippe survient chez le nourrisson à tout âge. Weill et Dufourt, pensent qu’elle peut atteindre les bébés dans les premiers jours de la vie. Ils ont vu des mères grippées, donner le jour à des enfants malades.

Cathala l’a observée chez des nouveaux-nés de 5 à 20 jours.

Hallé note aussi la très grande fréquence des cas de grippe chez les très jeunes nourrissons au sein.

4° Sexe

Les enfants des deux sexes, semblent être frappés de façon identique. |

5° Alimentation

La plupart des auteurs n’y attachent pas une importance particulière.

Achard et Leblanc, n'avaient pas remarqué que le genre d'allaitement ait une influence quelconque sur la fréquence el l’évolution de la grippe.

Ribadeau-Dumas note que le syndrome toxique se voit même chez des enfants nourris au sein.

Halle, lui, affirmait sa plus grande fréquence chez les nourrissons au sein.

6° Conditions physiologiques antérieures

Létat du sujet, les tares antérieures, semblent également ne pas entrer en ligne de compte. Juozapavicius, dans sa thèse sur les grippes asphyxiques, cite plusieurs observations de malades, à évolutions toutes mortelles, sauf une, précisément celle dont le passé pathologique du malade était chargé.

Pour Monsieur le Professeur Renon même, « il semble que dans ses complications respiratoires les plus graves, la grippe ait atteint souvent des individus bien portants et indemnes de tares pathologiques antérieures, tandis qu’elle semblait ménager les malades atteints d’affections chroniques. »

7° Conditions sociales

Du fait de son isolement relatif, tous les auteurs s’accordent pour montrer la contagion comme surtout familiale, principalement maternelle, et évidemment hospitalière. Mais il est néanmoins évident que les contacts dans les grandes villes, les transports en commun, la déplorable habitude qu'ont nombre de mères de laisser embrasser leurs enfants par leur moindre connaissance, ne font encore qu'augmenter les risques de contagion. Cette remarque n’est pas seulement valable pour la grippe, mais aussi pour toutes les maladies infectieuses.

8° Bactériologie

Le problème du virus de la grippe est à l'étude depuis fort longtemps. Néanmoins, jusqu’en 1880, elle était considérée comme une maladie d'ordre absolument météorologique, dûe, pour un bon nombre d'anciens auteurs, à des troubles spontanés de l’atmosphère. Ce n'est qu’en 1880, qu'ont été effectuées les premières recherches bactériolo-

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giques, sur des sécrétions nasales et bronchiques de malades grippés.

On rencontra alors dans toutes ces cultures une telle mulliplicité d'organismes qu'on en vint même à se demander Si la grippe ne serait pas le résullat de l’action de germes mulliples différents, puisant dans certaines transformations des milieux cosmiques, une virulence particulière, et orientant dans une même voie pathologique leur action morbigène : |

Streptocoque,

Pneumocoque,

Bacille de Friedlander,

Diplocoque de nature indéterminée,

furent tour à tour incriminés.

En 1892, Pfeiffer identifia dans les expectorations des sujets atteints de grippe un cocobacille filamenteux, et en fit le virus causal. Mais, très vite, on s’aperçut que ce n'était pas là l'agent morbigène recherché, car dans cerlaines grippes authentiques, on ne le retrouva pas, alors qu'il vivait en saprophyte chez des sujets entièrement sains.

En 1904, Besançon et Jung, déçouvrent un tétragène, micrococcus catarrhalis.

De 1914 à 1918, Krause, Forster et Silver, montrent la virulence des sécrétions nasales des grippés, prélevées précocement, capables de reproduire la maladie après une incubation de 18 à 20 heures.

Charles Nicolle, Lebailly, Selter, et bien d’autres en arrivent aux mêmes résultats. À la suite d’expériences faites sur des volontaires, Dochez, Mills et Koenland en 1930, ont prouvé l'identité du virus du simple coryza aigu sporadique et de celui de la grippe vraie épidémique ou interpan-

démique.

En 1936, Smeradunstseff, Nobyshevskaja et Shishkina, ont montré que la grippe était dûe à un virus filtrant très diffusible et très contagieux : mais la gravité de l'affection qu'il détermine est fonction de la présence, de la virulence, de l'abondance de quelques germes qui lui sont associés mais qui se transmettent difficilement, en particulier du bacille de Pfeiffer, du pneumocoque et beaucoup plus rarement du streptocoque. La présence du micrococcus catarrhalis, est intermittente ; on ne saurait se prononcer sur son rôle pathogène. Ces germes sêuls sont inoffensifs.

En 1934, des recherches bactériologiques ont abouti à la

découverte d’un virus grippal « À » (Smith, Andreives,

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Laidiaw) el en 1940, à l'identification du virus « B » (Naguel et Francis).

Les auteurs anglo-saxons, américains surtout, et particulièrement Hirtl en 1942, ont montré que le virus de la grippe, dont deux seulement sont connus et identifiés, agglulinaient les hématies de l'embryon de poulet. Ils ont même réussi à préparer un vaccin anti-grippal qui semble avoir une certaine efficacité

IIL Clinique

I Symptomatologie

1° Date d’apparition.

La malignité de la grippe ne se révèle pas d’emblée. Certes, Halle, en rapporte bien quelques observations avec des débuts malins, sans prodromes, et présentant d'entrée des symtômes alarmaïnts, tels que syncope avec vomissements, voire même coma. Mais ce ne sont là que des exceptions car, le plus souvent, comme.le montrent Ribadeau- Dumas et Nobecourt, tout se présente au début comme un état grippal saisonnier avec du coryza, un peu de pharyncite, un peu de congestion oculaire, réalisant le syndrome des « yeux rosés » décrit chez les enfants par des médecins suisses, une température à 40, 41°, cédant vite (48 heures environ), mais ayant tendance à remonter le lendemain et à donner à la courbe fébrile la forme d’un « V », (V grippal classique) : les hémorragies des voies respiratoires supérieures, épistaxie surtout, l’asthénie, sont également des prodromes importants.

Ce n’est que quelques jours plus tard, 5 à 6 d’après Ribadeau-Dumas, moins pour Nobecourt, que s’installe le syndrôme malin. On note même quelques observations où le syndrôme apparaissait beaucoup plus tard, parfois même en pleine convalescence.

2 Mode d'apparition.

Si le syndrome malin ne s’installe pas primitivement, il est bien souvent mis en place d’une façon brutale. Des syncopes alarmantes, répétées, des crises de dyspnée sine materia, des convulsions (Halle), une: asthénie et même une adynamie avec d'emblée un faciès toxique (Ribadeau-

Dumas el Debray), des troubles nerveux (Weill et Dufourt), sont souvent le premier signe d'évolution vers la malignité du petit rhume que présente le nourrisson depuis quelques jours. Très rarement, et exceptionnellement, l'installation du syndrôme se fait progressivement, par de l’anorexie, des modifications de l’habitus, et du faciès, en même temps que la courbe thermique révêle une ascension importante.

3° Période d’état.

a) Signes nerveux

Ce sont les signes nerveux qui confèrent à la grippe maligne son caractère spécial dans le syndrome toxique du nourrisson :

— Asthénie — Adynamie — Ataxie

— Convulsions

en sont les quatre principaux.

L'enfant est inerte dans son lit, tout en restant présent. Son faciès est pâle ; à l’anéantissement physique, à l’obnubilation psychique, s'ajoute une perte plus ou moins prononcée de la conscience

Il est hébété, les yeux éteints au fond des orbites entourés d'un cerne bleuâtre, le nez pincé, les traits tirés, les lèvres cyanosées.

Parfois, on remarque sur son corps des mouvements désordonnés, des soubresauts musculaires dont le mâchonnement en est un exemple frappant. Ultérieurement, s’associent à ces signes les convulsions qui, alors, assombrissent profondément le pronostic de la maladie.

Toutefois les convulsions surgissent bien souvent d’une façon isolée el soudaine, constituant à elles seules les symp- (ômes nerveux et réalisant alors ce qu'il est convenu d’appeler l’état éclamptique du nourrisson, avec pour prodromes dans les jours qui précèdent, de l’hyperthermie, de l’agilation, un faciès pâle, et peul-être mème déjà, un peu de dyspnée : tous ces signes d’ailleurs passent fréquemment inaperçus.

Parallèlement à ces symptômes, mais non d’une façon constante, se développent des signes méningés, raideur de la nuque, signe de Kernig, existant rarement à l’état pur et réalisant les trois formes décrites par d’Espine

Soil méningite pure, soit méningo-encéphalite, soit éclampsie pure.

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Quoiqu'il en soit, dans la plupart des cas, le liquide céphalo-rachidien est normal ou à peine modifié par quelques éléments de la série blanche, à l'exclusion de toute modification.

Des signes lout à fait secondaires el rares, tels que des parésies où des paralysies vraies, surtout faciales, le plus souvent fugaces, une diminution ou une exagération des réflexes (d'Espine-Heiman), un strabisme, un nystagmus, viennent compléter le tableau neurologique de la grippe maligne du nourrisson. L'examen du fond d'œil s’est révélé toujours normal.

b) Troubles thermiques

Tous les auteurs, sans exception, signalent l’hyperthermie parfois très élevée : 41, 42°. Marquezy et Mile Ladet, ont confirmé même que, dans certains cas, elle pouvait aller au delà de 42°.

D'apparition brutale, tantôt elle atteint son maximum en quelques deux ou {rois heures, tantôt, au contraire, le délai est plus long et progressif, allant de 24 à 48 heures, tantôt, enfin, elle procède par bonds successifs. Elle se maintient alors en plateau.

c) Troubles respiratoires

Les symptômes respiratoires, sans être constants, sont très fréquents.

Halle, avait déjà signalé des formes où une dyspnée « sine materia » avec des accès de cyanose, constituait un symptôme alarmant. Ne trouvant jamais aucun signe stéthacoustique, il pensait qu'il s’agissait là de troubles bulbaires, en rapport avec une atteinte cérébrale. |

Ribadeau-Dumas a observé aussi de tels cas

La dyspnée était impressionnante, mais à l'examen pulmonaire, il ne trouvait aucun signe, si ce n’est, quelquefois, quelques râles fins, sans submatité.

Marquezy et Mademoiselle Ladet, mettent aussi l’accent sur la dyspnée, de types très variés, ayant parfois le rythme de Cheynes-Stokes, ou de Kusmaull.

Dans certains cas, on peut percevoir, disent-ils, des râles associés, fins, diffus, dans les deux champs pulmonaires, véritables stades intermédiaires à la grande crise d’œdème aigu du poumon, accompagnée de cyanose d’asphyxie et de nombreux crépitants.

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