INTRODUCTION

Il y a déjà un siècle, que des cliniciens avisés, créèrent un terme unissant à une ulcération torpide de la cornée la perte de sa sensibilité; cette dernière était-elle donc vraiment, la sentinelle avancée, chargée de protéger l’œil contre des défaillances, ou plutôt contre les injures du monde extérieur? Le problème ainsi posé est vaste, les fibres sensitives de la périphérie aux centres cérébraux ont des connexions nombreuses ; aussi il est nécessaire de définir nettement l'affection qui va nous occuper. Pour les classiques, On désigne sous le nom de kératite, ou plus exactement de «syndrôme oculaire neuro-paralytique » : une anesthésie cornéenne, ou cornéoconjonctivale, absolue, compliquée après un temps plus ou moins long d’une érosion arrondie, située au centre d’une cornée qui a perdu son reflet brillant, le tout évoluant en l’absence à peu près complète de phénomène réactionnel.

Après avoir ainsi délimité notre sujet l’histoire de sa pathogénie va nous permettre d'y reconnaître clairement deux grands courants.

La première observation du syndrome qui nous occupe remonte à Magendie, cet auteur écrit en effet : «Le 3 novembre 1824, il vint mourir à la Pitié un homme qui offrait tous les phénomènes de la section de la cinquième paire chez le lapin : œil ayant perdu son brillant et son poli, sec, ulcération de la cornée, iris contracté et immobile: nous avons trouvé chez lui M. Serres et moi une altération de ce nerf » ; de là, Magendie fut amené à penser que la kératite neuroparaly-

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tique devait toujours être considérée comme étant la conséquence d’une lésion dn trijumeau. La théorie de la cinquième paire nerf trophique venait de naître. En 1837, Snellen (d’Utrecht) en conteste déjà la valeur et invoque le rôle du traumatisme : une cornée protégée ne craint pas des lésions paralytiques. En 1839, Schiff attire l’attention sur les désordres des vasomoteurs. Puis ce furent les leçons de Claude Bernard; l'illustre physiologiste reprit les expériences de Magendie, et augmenta l'intérêt de leurs conclusions en apportant avec des résultats semblables l’éclat de son autorité ; mais il devait aussi serrer le problème de plus près, souvent chez le chien il fit l’ablation du ganglion ophtalmique ; l’animal guérit de cette opération, mais son œil fondit complètement et l’auteur ajoute : «ce qui tient sans doute à la fois à la destruction des vaisseaux et à celle des nerfs ». En 1860, Samuel électrisant le ganglion de Gasser admet la conception de Magendie ; de même Meissner (1867) Schiff (1868; nerfs trophiques localisés à la partie interne du trijumeau) Eberth (1873)et Feuer (1876) créent les théories microbienne et du desséchement. Cependant dans tout ceci une influence reste prépondérante ; c'est ce caractère de nécessité imposé à la présence d’une lésion du trijumeau.

Pourtant, Bichat, en reconnaissant à chaque ganglion du système sympathique une autonomie et une omnipotence que rien ne vienttempérer, en faisant présider par le ganglion ciliaire la sensibilité et la nutrition de l’œil, lui accordait un rôle de tout premier ordre dans {a question qui nous occupe ; ce caractère, ainsi que nous l’avons rappelé plus haut n’échappa pas à Claude Bernard . D'autres auteurs intéressés par le rôle longtemps mystérieux, et de plus en plus important, chaque jour pris en physiologie et plus particulièrement dans la vie des organes par le système sympathique; lui demandèrent, une explication des phénomènes de défaillance de l’œil qu'ils étaient à même de constater. Cette préoccupation constitue le deuxième grand courant de l’histoire de la pathogénie de ia kératite neuroparalytique.

cl dies

1 faut citer les travaux de Seydel, qui croit, à la lumière de ses cas cliniques, avoir le droit d’attirer davantage l'attention sur les désordres vaso-motcurs:; dans certaines de ses observations, il a pu signaler une partielle mais certaine maladie du sympathique; un cas de Haase vient encore affirmer chez lui ce sentiment et cette idée qu’ils forment un « facteur principal pour l'établissement de la kératite neuro-paralytique. Une même tendance est constatable dans la thèse de Trabaud qui, dans ses conclusions, écrit qu’elle résulte d’une lésion altérant le trijumeau ou le sympathique.

Mais le manifeste du groupe fut lancé par von Grosz, au Congrès international ophtalmologique d’Utrecht de 1899; l’auteur dans son rapport déclare : que la kératite «suppurative », que l’on observe chez les animaux après section du trijumeau, celle que l’on observe chez l’homme après la blessure, compression, altération pathologique ou résection de ce nerf, relèvent d’une même cause : une infection dont le développement est favorisé tant par la dessication cornéenne consécutive à son anesthésie que par une moins bonne protection de l’organe; quant à la kératite neuroparalytique essentielle de l’homme, elle devrait être recherchée dans le ganglion ciliaire où elle a pour base une dégénération des cellules, cellecl pouvant être provoquée par cachexie, hémorragies locales ou par blessures.

Une opposition plus catégorique aux théories classiques était impossible ; d’un côté le trijumeau, de l’autre le sympathique, ou mieux pour localiser d’une façon précise le ganglion Ophtalmique « cerveau de l’œil »; deux formes dans notre affection, une bénigne, une maligne; cette division étaitelle fondée? la clinique pouvait-elle nous répondre triomphalement et offrir un pronostic? ainsi compris, le sujet de notre travail paraissait facile, lumineux, le plan tout indiqué: mais les conseils de notre Maître, M. le professeur Lagrange, une documentation superficielle, devaient lui donner une autre orientation; que de paradoxes s'offraient à notre jugement ! « ce centre trophique oculaire » Rôhmer, de sa suppression,

faisait une méthode de traitement ; la névrectonie optico: ciliaire après les remarquables expériences de Redard,de Boucheron était opposée à l’ophtalmie sympathique ; l’ablation du ganglion cervical supérieur pouvait retarder les désordres de nutrition succédant à la lésion du trijumeau. (CI. Bernard) ! Puis sur quel terrain marcher pour systématiser nos kératites? Devant ces difficultés une conduite s'imposait : la méthode analytique.

Dans un premier chapitre : nous étudierons donc les nerfs chargés de la nutrition de l’œil, et préciserons du mieux que nous le pourrons la question de la sensibilité cornéeune. Dans un second, rous ‘demanderons à la pathologie, tant externe qu'interne, ses ‘enseignements en ce qui concerne la marche de la kératite neuroparalytique.

Dans un troisième : nous verserons les observations que nous avons eu le bonheur de connaître; nous essaierons d'établir une systématisation et un diagnostic.

Dans un quatrième, nous passerons en revue l’expérimentation physiologique du problème,en montrerons la complexité et aussi bien souvent les résultats contradictoires.

Enfin, notre conclusion voudrait, en quelques lignes, offrir du problème de la kératite neuro-paralytique, sous forme de synthèse, un pronostic basé, si possible, sur la clinique.