I. — EFFETS SUR LE VAISSEAU LIÉ

Depuis les travaux de Jones, la section par le fil à ligature des tuniques interne et moyenne est un fait admis par tous comme le plus commun et le plus favorable à l’oblitération de l’artère. En raison de leur élasticité, les bords des tuniques coupées se rétractent vers la lumière du I canal, et arrivent même à se toucher grâce à l’espèce de froncement de la tunique externe amené par la striction du fil. La cicatrisation peut ainsi se faire par première intention, et au bout de peu de jours la cicatrice est assez solide pour supporter le choc de la colonne sanguine, encore diminué par la résistance du caillot qui se forme habituellement.

, (1) Nous envisageons ici de préférence les effets des ligatures faites avec

I les fils ordinaires, l’action des fils de catgut sur les tuniques artérielles nous ayant déjà suffisamment occupé dans le précédent chapitre.

Celui-ci n’est pas absolument constant, ainsi que nous le verrons bientôt en étudiant les divers modes d’oblitération des artères et l’évolution du caillot lui-même. En tous cas, il se forme de très bonne heure et résulte de la coagulation de la colonne sanguine comprise dans le culde-sac formé par la ligature; aussi sa hauteur est-elle variable et surtout en rapport avec la première collatérale.

Dans les premiers jours de l’opération, c’est un coagulum mou, contenant tous les éléments du sang analogue à celui que l’on décrit généralement sous le nom de caillot passif. On voit avec le temps ce caillot se décolorer, prendre un aspect fibrineux, en même temps qu’on assiste aux modifications histologiques des tuniques artérielles que nous décrirons plus loin.

Ce n’est que dans des circonstances rares que l’on voit se faire un dépôt primitif de substance fibrineuse; par exemple, lorsqu’une collatérale naît très proche de la ligature, empêchant ainsi le ralentissement du sang nécessaire à la coagulation en masse ; et dans ce cas il n’existe qu’une très légère couche fibrineuse adhérente à la petite surface irrégulère formée par les lèvres de la division des membranes internes. 11 se produit ici quelque chose d’analogue à ces minces dépôts filamenteux que l’on trouve quelquefois sur les valvules du cœur altérées, ou sur les bords d’ulcération aortiques.

La section de la tunique externe que nous avons vue être rare après les ligatures au catgut, est fatale avec le fil ordinaire qui doit nécessairement s’éliminer et pour cela couper le vaisseau. Le pont de tunique celluleuse qui retient l’anse du fil se mortifie, une inflammation ulcérative

■il

se produit qui trace un sillon d’élimination ; et bientôt le fil et la portion sphacélée de la tunique externe se détachent, laissant une très légère perte de substance bientôt comblée par un exsudât plastique qui s’organise rapidement. A CO moment, si la cicatrisation des tuniques interne et moyenne n’est pas assez avancée, et si l’obstacle formé par le caillot n’est pas suffisant, une hémorrhagie secondaire peut se produire.

Le moment de la chute du fil varie suivant le calibre de l’artère ; elle se fait en général du 6“ au 8® jour pour les artères de moyen calibre ; du 10® au 20® pour les vaisseaux volumineux comme la fémorale, l’iliaque externe, la carotide.

Certaines conditions pathologiques peuvent entraîner la chute -prématurée des ligatures et exposer ainsi aux hémorrhagies secondaires ; telles sont ; Vathérome artériel si fréquent chezles sujets atteints d’anévrysmes, et encore Xinflammation des tuniques vasculaires^ circonstance plus fréquente dans les ligatures d’artères au fond d’une plaie bourgeonnante.

La chute tardive des ligatures (on a vu dans certains cas le fil ne tomber que 30, 40, 50 jours après l’opération) peut reconnaître plusieurs causes :

a. L’artère n’a pas été suffisamment dénudée.

b. On doit l’attribuer assez souvent, d’après M. le professeur Verneuil, au défaut d’inflammation des tissus qui environnent l’artère (Durozier, thèse de Paris, 1875).

c. D’autres fois, la constriction du vaisseau n’est pas suffisante pour empêcher toute circulation dans les tuniques artérielles au point où elles sont étreintes ; la ligature

reste alors barrée par le pont de tunique externe incomplètement serré pour que le sphacèle se produise.

d. Enfin les bourgeons charnus, qui l’enveloppent de toutes parts, peuvent encore retarder la chute du fil; mais il suffit alors de tractions modérées pour l’amener facilement au dehors.

Examinons maintenant de plus près comment se fait la cicatrisation des tuniques divisées et l’oblitération définitive. Nous avons vu comment les bords des membranes interne et moyenne pouvaient se réunir par première intention, et dans un instant il nous faudra revenir, à propos de l’évolution du caillot, à la prolifération de l’épithélium et des éléments conjonctifs de leurs parois.

Du côté de la tunique celluleuse il se produit aussi, très peu de temps après la ligature, une série de phénomènes intéressants. Il se fait une prolifération active des tissus environnants et du tissu conjonctif qui forme la gaine du vaisseau au-dessus et au-dessous du point où il a été dénudé.

Cette prolifération donne lieu à une exsudation plastique constituée par une masse de tissu embryonnaire qui englobe le lien et l’artère d’une virole fusiforme, d’aspect blanchâtre, et en peu de temps on voit se développer dans son épaisseur des vaisseaux nouveaux, prolongements des vasa vasorum qui font communiquer les deux bouts du vaisseau lié, formant plus tard ce que Porta a décrit sous le nom de circulation collatérale directe.

L’existence de celte virole de tissu conjonctif embryonnaire, et se continuant avec les tissus voisins de l’artère, était très manifeste dans un certain nombre de nos expé-

riences.

Co tissu embryonnaire se transforme postérieurement en un cordon fibreux plein réunissant les deux extrémités de l’artère sectionnée par la ligature, cordon que l’on retrouve longtemps après et qui a pu être pris quelquefois pour le calibre de l’artère elle-même devenue imperméable.

Nous nous arrêterons plus spécialement sur le mode d’oblitération de l’artère et la physiologie pathologique du caillot, en raison de l’intérêt particulier qui s’attache à ces phénomènes, surtout au point de vue de l’évolution de la poche anévrysmale après la ligature.

Formation et évolution du caillot. — Oblitération du calibre de l’artère. — Le calibre d’une artère examinée longtemps après la ligature, chez l’homme comme chez les animaux, est obstrué par un tissu organisé qui présente tous les caractères du tissu conjonctif fibreux : c’est là un fait parfaitement reconnu. Mais cette néoformation conjonctive ne peut suffire à elle seule àproduire l’interruption complète du cours du sang, les premiers jours qui suivent l’opération, et l’on a fait jouer le principal rôle tantôt au caillot sanguin (Notta, Baumgarten, Durante); tantôt à la division et à la rétraction des tuniques interne et moyenne (Jones, Travers, etc.); et enfin à la simple constriction mécanique du fil à ligature (Szuman, Senftleben).

La vérité n’est exclusivement ni dans l’une ni dans 1 autre de ces théories. Car, d’un côté, il est aujourd’hui bien démontré que le caillot peut ne pas se former et l’oblitération être complète cependant et définitive ; très i souvent il est microscopique et no se continue pas toujours jusqu’à la première collatérale. Nous avons vu dans I quelques-unes de nos expériences, on particulier dans

l’expérience I, X et XI, le caillot être très petit ou manquer, et cependant le calibre dé l’artère être solidement obturé par une cicatrice fibreuse résistante existant déjà peu do jours après l’opération. Nous citerons encore, à l’appui de l’opinion qui ne juge pas la présence d’un caillot indispensable, une observation de A. Barbosa(l) (ligature de l’iliaque primitive pour un anévrysme de la fosse iliaque), dans laquelle l’autopsie, faite sept jours après l’opération, démontra qu’il n’existait point de caillot au niveau de la ligature, mais une néoplasie de tissu conjonctif qui tendait à former une cicatrice fibreuse.

La rupture de la paroi interne du vaisseau semble être la condition nécessaire à la formation du caillot, et nous avons vu qu’à eux seuls ces deux phénomènes avaient pu suffire dans certains cas à produire une oblitération complète (ligature temporaire de Jones, Travers, etc.). Mais encore avait-il fallu qu’on laissât le fil 40 à 50 heures, et pendant ce temps les éléments de la paroi vasculaire et des tissus voisins avaient déjà subi un gonflement et une prolifération qui ajoutaient à la résistance du caillot et des bords renversés des tuniques.

Il faut donc le plus souvent faire intervenir, pour une part variable suivant les cas, mais toujours réelle, la résistance mécanique opposée par le fil à ligature lui-même, sans négliger l’influence du caillot et des bords l)ientùt cicatrisés des tuniques interne et moyenne.

Nous n’avons pas à examiner ici les diverses théories émises pour expliquer la coagulation du sang à l'air libre ou dans les vaisseaux. Les causes les plus appréciables

(1) A. Barlosa, Mémoire sur la ligat. de l'art, iliaque primit. (Lisbonne), analysé in Revue des sc. medic., t. IV, p. 693.

pour nous sont : le ralentissement du cours du sang et l’altération do la membrane interne, auxquelles M. le professeur Richet ajoute avec raison les causes pathologiques : inflammation subaiguë des toniques artérielles ou du sac anévrysmal. Nous avons vu précédemment que les deux parois du vaisseau peuvent adhérer entre elles et se cicatriser sans interposition du caillot; déjà Scarpa avait observé ce fait, et de nos jours l’anatomie pathologique et la pathologie expérimentale s’accordent pour le constater. Mais le plus souvent cependant, surtout avec les fils à ligature fins ordinaires, les tuniques interne et moyenne sont sectionnées et un caillot se produit, remontant jusqu’à la première collatérale.

Certaines circonstances favorisent ou empêchent la formation du caillot, et l’on attache beaucoup d’importance à ces considérations en raison des hémorrhagies secondaires qui en peuvent être la conséquence. Ldi, proximité d’ime collatérale importante est la cause la plus efficace de la non-formation du caillot et des hémorrhagies qui peuvent survenir à la chute de la ligature. Il est cependant un vaisseau qui semblerait se trouver, sous ce rapport, dans les meilleures conditions pour la coagulation du sang : c’est la carotide primitive liée à sa partie moyenne, et pourtant les hémorrhagies secondaires ne sont pas rares ; la cause en est probablement dans le retour facile de la circulation par le bout supérieur.

Nous savons que l’oblitération définitive de l’artère liée est constituée par un tissu fibreux organisé; et il n’est plus possible aujourd’hui d’admettre que le caillot permanent soit uniquement dû aux éléments fibrineux du sang.

Mais, lorsqu’il s’agit do déterminer quelle est l’origine

et le point de départ de cette néoformation, les auteurs se divisent et nous rencontrons deux opinions principales : l’une qui d,àmQi\'o7'ganisationdu caillot sanguin, et l’autre qui attribue la néoformation conjonctive et l’oblitération définitive du vaisseau exclusivement à la prolifération des éléments des tuniques artérielles. Chacune d’elles apporte à son appui les expériences et l’opinion d’hommes dont le nom fait autorité dans la science.

La première, soutenue d’abord par Manec, a été reprise de nos jours par certains auteurs allemands s’appuyant sur la découverte de Couheim; nous citerons parmi eux Reinhardt, Thiersch et Valdeyer, Recklinghausen, O. Weber, Rubonoff, Szuman, Senftleben.

La deuxième opinion est défendue avec talentpar Notta, et avec lui les chirurgiens anglais Guthrie, Ti’avers, Roser, enfin plus près de nous par Cornil et Ranvier, Durante, Raumgarten, Pfutzer, Raab, qui ont repris l’étude de la question au point de vue histologique.

Nous allons passer rapidement en revue quelques-uns des travaux les plus récents sur ce sujet.

Pour MM. Cornil et Ranvier (1), « l’oblitération définitive des artères à la suite de la ligature se fait par une néoformation dont le point de départ est l’artérite consécutive à la lésion traumatique. Quant au caillot, il disparaît par une suite d’altérations régressives semblables à celles qu'éprouve le sang lorsqu’il est épanché dans les tissus en dehors des vaisseaux. »

Durante (2) admet In formation d’un caillot provisoire

(1) Manuel d'histologie pathologique, 1873, p. 651.

(2) Durante, Recherches sur l'organisation du caillot dam les vaisseaux (Archives de physiologie, juillet 1872).

constitué par un coagulum sanguin suivi ü' m\ caillot pei'manent organisé exclusivement aux dépens de la prolifération de la membrane interne du vaisseau, dont les bourgeons de tissu embryonnaire pénètrent à la manière de rayons et d’îlots cloisonnant ainsi le caillot sanguin. Celui-ci dispai’aît par absorption, et ces îlots de néoformation conjonctive, se réunissant, constituent ce bouchon organisé, résistant et pourvu de vaisseaux (caillot permanent), dont l’apparence a pu faire croire à la vascula- 1 risation du caillot lui-même.

Les recherches expérimentales de Baumgarten (1), Raab (2), Pfutzer (3), les ont conduits à des résultats ana-

Ilogues à ceux des auteurs français, mais avec quelques modifications. Leur conclusion est que l’organisation du thrombus cicatriciel est le résultat : 1” d’une prolifération de l’endothélium ; 2" d’une prolifération inflammatoire de la paroi vasculaire et des tissus ambiants, dont les bourgeons pénètrent par les fentes dans l’intérieur du vaisseau. C’est ce bourgeonnement des granulations vasculaires qui serait la source unique de tous les processus qu’on a décrits sous le nom de vascularisation des caillots, car la prolifération épithéliale, proprement dite, ne renferme aucun vaisseau.

La théorie opposée, qui admet l’organisation du caillot lui-même, a repris de nos jours une nouvelle faveur sous

!j (i) Baumcîarten, Recherches sur la prétendue organisatmi des caillots ij dhns les ligatures (Société de médecine scientifique de Kœnigsberg, jauij vier 1877).

;| (2) Raab , Contribution à l’étude des modificat. anat. des vaisseaux

'! nprès la ligature. (Arch. für pathol. anat. physiol., t. LXXV, 1879.)

! Ci) R. Pfitzer, Du processus cicatriciel dans les plaies vasculaires > t Arch. für pathol. anat; uud physiol., t. LXXVII, 1879.)

l’influence des idées de Coiiheim sur révolution et lu mif^ration des leucocytes. D’après O. Weber, Bulonoff, Szuman (1), Senftlelen, Nadieschda Schultz (thèse de , Berne, 1877), les leucocytes pénétrant à travers la paroi É vasculaire, ou même les leucocytes contenus primitivement dans le caillot, pourraient se transformer en cellules fusiformes qui, au contact de celles de la membrane'interne déchirée et du tissu cicatriciel nouvellement formé, achèveraient l’organisation du caillot. Ces auteurs ne nient pas, dans tous les cas, la participation de l’endothélium au travail cicatriciel, mais prétendent démontrer que la prolifération endothéliale n’est pas indispensable i et que le gros du travail de réparation est dû aux leuco-^ cytes. Ils citent, à l’appui, l’ingénieuse expérience de i Senftleben qui est la suivante (2) : On prend sur im animal, mort depuis plusieurs jours, un morceau de carotide I muni d’une double ligature, et on le plonge dans de l’eau à 50 degrés. Il est bien probable que dans cette portion ; de tissu les épithéliums sont morts et incapables de proli*i férer ; eh bien, si l’on introduit le morceau ainsi préparé ( dans la cavité abdominale d’un animal vivant (il s’agit de i lapins et de chiens), on trouve au bout d’une huitaine de f jours une cicatrisation parfaite du bout lié. Ce qui démontre, suivant Senftleben, que l’occlusion des vaisseaux liés peut se faire et probablement se fait toujours sans i l’intervention do l’endothélium.

En nous en tenant aux phénomènes incontestables que ^

(1) L. Szuman, Hecherches sur l’oblitérât, tempor. et perman. des voit- S

seaux après la ligature et l’acupressure. (Mémoires Soc. médic. de X .irsovie, 1874. Revue des se. médic., t. V, p. 304.) ^ T

(2) Senftleben, Occlusion des vaisseaux après la ligature (Wirchow s ■ I Arch., t. LXXVI. Gaz. hebd. de méd. et chirurg., 1880, n® 20, p. 325.) P

nous montre l’anatomie pathologique, nous voyons, et nous avons pu le constater très nettement dans la plupart de nos expériences, à partir du quatrième ou cinquième jour, le caillot adhérer à la membrane interne, surtout au niveau des bords des tuniques sectionnées. Ces adhérences deviennent de plus en plus intimes : le caillot se détache difficilement de la tunique interne colorée en rouge, comme imbibée de la matière colorante du coàgulum. Il semble qu’un tissu analogue à la lymphe plas- 1 tique des cicatrices les réunit l’un à l’autre par des tractus conjonctifs très nombreux. Cet aspect d’organisation con- I jonctive, au sein du caillot et à la surface interne de l’en- [ dothélium, était très net dans la plupart des cas que nous ' avons rapportés plus haut, et le microscope est venu I confirmer pleinement cette idée en nous montrant dans S les tractus fibreux qui, nés de la tunique interne, cloison- ( naient le caillot, des cellules fusiformes de tissu conjonctif j en voie d’organisation fibreuse et des vaisseaux de noui velle formation. C’était un véritable tissu embryonnaire j que nous avions sous les yeux, envahissant de proche en

! proche et se substituant au coagulum sanguin, tel en un mot que l’ont décrit Cornil et Ranvier et Durante. Dans ^ nos deux dernières expériences, notamment, où l’examen ‘ a été pratiqué seize jours après la ligature, le caillot obtu- B rateur présentait à l’œil nu un véritable aspect charnu, et, 3 sous le champ du microscope, tous les taractères histoc logiques du tissu sarcomateux.

Il nous semble donc plus rationnel de conclure, avec 9 ces derniers auteurs, que la guérison des vaisseaux liés a lieu par une prolifération inflammatoire de l’endothén lium et des autres couches de la paroi vasculaire, prolifé-

ration déterminée par l’irritation locale du vaisseau (artérite), et celle des parties molles environnantes; le tissu de nouvelle formation se transformera plus tard en tissu conjonctif fibreux, et, finalement, toute la portion oblitérée sera réduite en un cordon celluleux.