INTRODUCTION

Pendant notre dernière année d’internat nous avons eu l’occasion d^observer, dans le service de M. le D*’ OEttinger^ un malade présentant tous les signes d’une sténose pylorique complète ; en présence des vomissements continuels et des signes de dénutrition qu’il présentait, une opération chirurgicale fut jugée nécessaire. Cette intervention fut pratiquée par M. le D’' Chaput qui fit d’abord la gastro-entérostomie suivie de la résection du pylore.

En examinant attentivement cette pièce prise à première vue pour du cancer, nous fûmes frappé de son aspect spécial et de sa consistance ligneuse. L’examen histologique nous démontra que nous étions en présence non d’un cancer de l’estomac, mais d’une hypertrophie fibreuse du pylore, d’une linite plastique limitée au pylore. Sur les conseils de notre maître M. le D’’ OEttinger, nous avons recherché les travaux parus jusqu’alors sur cette question, et nous en avons fait le sujet de notre thèse.

Nous essayerons donc dans ce travail de faire un résumé aussi complet que possible de l’état actuel des connaissances sur la linite plastique, en y joignant notre observation personnelle.

Mais avant d’aborder ce sujet, nous tenons à offrir à nos maîtres dans les hôpitaux un faihle témoignage de notre re¬

connaissance.

Que M. le OEttinger veuille bien accepter tous nos remerciements pour l’amabilité et l’intérêt qu’il n’a cessé de nous témoigner pendant notre dernière année d’internat.

C’est à lui que nous devons le sujet de notre thèse, et c’est grâce à ses conseils que nous avons pu la mener à bien.

M. le professeur agrégé Reynier, après nous avoir eu comme externe, a bien voulu nous accepter comme interne et nous faire bénéficier ainsi à nouveau de toutes les ressources chirurgicales de son beau service de Lariboisière ; nous tenons à lui renouveler notre profonde gratitude.

Nous garderons toujours le meilleur souvenir du temps passé avecM. le Dr Oulmont dans son service delà Charité qu’il sait rendre actif et intéressant, et nous lui adressons tous nos remerciements pour sa constante bienveillance à notre égard.

Pendant l’année où il fut notre maître, M. le D‘’ Klippel nous fit largement profiter de ses profondes connaissances cliniques et histologiques, et il sut nous donner des preuves de sa sympathie ; nous le prions d’agréer l’hommage de toute notre reconnaissance.

Nous n’aurions garde d’oublier nos maîtres d’externat.

Pendant l’année d’externat que nous avons passée dans le service de M. le D^Merklen, nous avons mis à profit son excellente méthode d’enseignement au lit du malade, et nous n’oublierons jamais ses leçons si claires et si précises ; qu’il veuille bien en agréer nos remerciements.

C’est à M. le professeur agrégé Potocki que nous sommes redevable des notions obstétricales que nous possédons ; nous le prions d’agréer l’expression de notre affectueuse

reconnaissance pour renseignement que nous avons reçu de lui et les marques d’intérêt qu’il nous a toujours témoignées.

Pendant l’année passée à Thopital Trousseau dans le service de notre regretté maître, le D‘’ Legroux, nous avons eu successivement pour chefs M. le D*- Le Gendre et M. le 1)‘‘ Gomby, qui nous ont initié à la connaissance de la pathologie infantile ; nous leur offrons tous nos remerciements.

Nous remercions enfin tous ceux qui, à des degrés divers, ont été nos maîtres dans les hôpitaux :

M. le professeur agrégé V^aquez, MxVl. les D‘® Bourcy, Caussade et Dufour, médecins des hôpitaux ; M. le D^' Auvard, accoucheur des hôpitaux ; M. le professeur agrégé Legueu, MM. les D'’" Beurnier et Bouglé, chirurgiens des hôpitaux.

Que M. le D’’ Larcher veuille bien nous permettre de lui adresser ici tous nos remerciements pour l’intérêt qu’il nous a porté dans diverses circonstances.

M. le professeur Brissaud nous a fait le grand honneur d’accepter la présidence de notre thèse ; nous le prions de vouloir bien agréer l’hommage de notre profonde recon¬

naissance.

in 2019 with funding from Wellcome Library

https://archive.org/details/b30602373

HISTOaiQUE

Le terme de Unité plastique a été créé par Brinton pour désigner une affection spéciale de l’estomac, caractérisée anatomiquement, d’après l’auteur anglais, par les principaux symptômes suivants : teinte grisâtre et opaque de l’estomac qui est dur, comme cartilagineux au toucher, ne s’affaissant pas par son propre poids. Les parois six ou huit fois plus considérables que normalement crient sous le scalpel ; les différentes tuniques restent distinctes, et sont inégalement hypertrophiées, l’épaississement étant plus marqué dans le tissu aréolaire de la sous-muqueuse et dans la sous-séreuse.

Cette affection que Brinton a isolée du cadre pathologique en en faisant une entité morbide avait été signalée et étudiée bien avant lui.

Andral, dans son Traité T anatomie pathologique^ dit : « souvent on a méconnu la véritable nature des altérations auxquelles donnait lieu l’hypertrophie d’une ou plusieurs des tuniques de l’estomac et des intestins ; l’on avait regardé, par exemple, comme des tissus nouveaux développés de toutes pièces au scindes parois gastro-intestinales, ces parois mêmes, simplement hypertrophiées dans quelques-unes de leurs tuniques. Ainsi l’on appelle cancer un simple épaississement du tissu sous-muqueux etc... autant aurait valu donner ce nom à l’épaississement du tissu cellulaire qui entoure

d’anciens ulcères cutanés, ou à l’induration qui, dans certaines maladies du poumon, frappe le tissu cellulaire interlobulaire. » Il note également la plus grande fréquence de l’hypertrophie au niveau du pylore ou de la région pylorique, et ce fait, qu’en se rapprochant de la portion splénique de l’estomac on voit le tissu cellulaire diminuer peu à peu d’épaisseur et reprendre par degré son aspect normal. « Dans ces divers cas, l’orifice duodénal peut se présenter avec trois conditions différentes. : V l’orifice peut avoir conservé son diamètre accoutumé ; 2° il peut être rétréci ; 3*^ il peut être dilaté. » Il existe donc pour Anclral une altération de l’estomac consistant en une hypertrophie pure et simple du tissu cellulaire sous-muqueux et absolument distincte du cancer.

Dans V Anatomie pathologique de Cruveilhier,nous retrouvons des descriptions rappelant celle d’Andral ; il y décrit sous le nom A hypertrophie avec induration « une lésion dont la coupe présente l’état suivant : D développement des villosités de la muqueuse qui offre un aspect fongueux : 2o épaississement considérable et aspect blanc resplendissant delà membrane fibreuse subjacente; 3° prolongements nombreux de cette membrane fibreuse à travers la musculeuse qui a doublé, quadruplé, sextuplé d’épaisseur ; 4° quelquefois enfin épaississement plus ou moins considérable de la couche celluleuse qui sépare la membrane musculeuse du péritoine ». La compression la plus forte, dit-il, n’exprime que quelques gouttelettes de sérosité liquide, tandis que dans le squirrhe ou cancer dur, la compression exprime une quantité notable de suc épais, visqueux, lactescent (suc cancéreux) ; et plus loin : « 11 n’esl pas rare de voir dans les

rétrécissements hypertrophiques dn pylore la tunique fibreuse beaucoup plus épaisse que la tunique musculeuse. Tel est le cas suivant : chez une femme âgée de 72 ans, morte par suite de vomissements continuels survenus seulement pendant la dernière semaine de la vie, l’extrémité pylorique de l’estomac présentait un épaississement considérable qui occupait non seulement le pylore, mais encore la partie voisine de l’estomac dans une hauteur de 4 à 5 centimètres (18 lignes). L’analyse de cette altération m’a présenté : L le péritoine sain ; 2“ le tissu cellulaire sous-péritonéal et la membrane musculeuse hypertrophiés ; 3® le siège principal de l’hypertrophie était dans la membrane fibreuse, qui avait deux fois plus d’épaisseur que la tunique musculeuse, environ 5 lignes (10 millimètres), qui offrait une densité extrême, et dont la coupe présentait un aspect lobuleux à la manière d’un corps fibreux. La membrane muqueuse, très adhérente à la membrane fibreuse, était recouverte de villosités très prononcées. Il est donc constant qu’un grand nombre de prétendus cancers du pylore ne sont autre chose qu’une hypertrophie de cette région. »'

Cette conclusion est de tous points analogue à celle d’Andral ; Cruveilhier affirme, comme ce dernier, l’existence d’une hypertrophie fibreuse des parois de l’estomac, hypertrophie nullement de nature cancéreuse, souvent confondue d’ailleurs avec le cancer.

Bricheteau acceptait et partageait ces opinions lorsqu’il écrivit, dans ses Cliniques de V hôpital Necker^ un chapitre intitulé : ^ affection squirrheuse de l’œsophage et du pylore ; différence entre cette maladie et le cancer ». -

Dans les] années suivantes, on retrouve quelques observations assez analogues dans les diverses publications et principalement dans les Mémoires de la Société anatomique \ citons celles de Monneret, Salse, Bérault, Boyer, et surtout celle de Broca (1850) qui est très détaillée, et suivie de quelques remarques de Lebert; ce dernier indique comme caractère important propre à différencier l’hypertrophie du pylore du cancer de cet organe, la durée de la maladie, qui est de^ 13 mois, en moyenne, dans le cancer, et qui peut atteindre 4, 5 et 10 ans dans l’hypertrophie.

Au cours des recherches ultérieures, des examens microscopiques ayant amené la découverte de cellules cancéreuses dans des cas oùyes lésions avaient été primitivement considérées comme fibreuses, on se hâta de généraliser, et l’on considéra bientôt comme du squirrhe tous les cas d’hypertrophie fibreuse.

Telle n’était pas l’opinion en Angleterre où nous retrouvons dans les écrits d’Hughues Bennett et dans les traités de Handfield Jones et de Habershon, une véritable confirmation des idées d’Andral et de Cruveilhier.

Handfield Jones, partant de ce fait qu’on voit très souvent des lésions de la muqueuse gastrique exister sans grand épaississement des parois, n’admet pas qu’il y ait le moindre rapport entre ces deux ordres d’altérations, et il considère que la lésion primitive, essentielle, est la sclérose hypertrophique des tissus sous-jacents à la membrane muqueuse. Cette hypertrophie ne serait, pour lui, ni cancéreuse ni inflammatoire ; et il insiste sur l’absence ou le peu d’importance des lésions de la muqueuse, bien qu’il note que quelquefois elle ait été trouvée hyperhémiée, indurée et même exulcérée.

Habershon, à Tarticle des Dégénérescences, dans son Traité des maladies de F estomac^ décrit une dégénérescence fibroïde pouvant se produire par inflammation chronique propagée au tissu sous-muqueux, ou pouvant également débuter dans le tissu cellulaire sous-muqueux et secondairement atteindre ou non la muqueuse, tl décrit avec soin la localisation possible de l’affection au pylore et lui donne alors le nom de maladie fibroïde du pylore ; il rejette d’une façon absolue l’idée delà nature cancéreuse de la maladie, aucune trace de cancer n’existant dans les parties dégénérées ou dans celles qui les avoisinent malgré un examen microscopique soigné dans les cas qu’il a observés.

Outre les observations sur lesquelles s’appuient ces différents auteurs, nous en retrouvons plusieurs, dans les Tram sactions de la Société pcdhologiciiie^ de Ouain, de Wilks (obs. VI) et de Hare (obs. V) ; ces deux dernières surtout sont très intéressantes et renferment des examens histologiques concluants, ainsi que des notions utiles sur la symptomatologie et l’étiologie ; tous concluent à la nature fibreuse des lésions observées.

Brinton, dans son Traité des maladies de F estomac^ consacre un long chapitre à la linite plastique ; il est pour ainsi dire le premier qui ait isolé cette maladie du cadre nosologique ; toujours est-il que c’est dans son livre qu’on trouve la description la plus complète qui en ait été faite jusqu’alors. Après avoir décrit les lésions qui la caractérisent, il passe en revue les différents noms susceptibles de lui être attribués avec le plus de vraisemblance ; nous reproduisons à peu près intégralement les termes de cette discussion, (( De ce qu’elle occupe l’estomac et s’accompagne d’inflam-

mation devrons-nous lui donner le nom de gaslrite, en ajoutant le mot interstitielle pour la distinguer de l’inflammation de la membrane muqueuse ; ou bien nous atlacbant à ces phénomènes de nutrition et de vitalité exagérés et à l’épaississement du tissu aréolaire par une substance qui s’en éloigne peu, dirons-nous qu’il s’agit d’une hypertrophie ? Devons-nous y voir une sclérose^ en raison de la dureté que prennent les tissus malades? Enfin ne pourrait-on lui donner le nom à' infiltration fitoroïde en se fondant sur l’histologie et l’arrangement des éléments de nouvelle formation? » Brinton rejette le terme de gastrite ou de gastrite interstitielle, car selon lui la muqueuse n’est jamais atteinte d’emblée, il la considère même comme étant souvent intacte ; mauvais également le terme d’hypertrophie car certaines parties sont atrophiées et presque détruites au milieu du tissu nouveau ; celui de sclérose est inacceptable, car outre qu’il s’applique surtout aux dernières périodes de la maladie, il n’établit pas une distinction suffisante entre le squirrhe et les dépôts calcaires. Infiltration fibroïde serait préférable quoique Fhistologie et la marche prouvent qu’il ne s’agit pas de tissu fibreux. C’est avec la cirrhose qu’il trouve le plus de ressemblance, la ressemblance portant sur la nature du dépôt, sa situation, ses rapports avec les vaisseaux, les conséquences qui en résultent pour les tissus voisins, et le terme de cirrhose stomacale lui semble assez juste. « Non pas, ajoute-t-il dans une note, que je m’abuse

sur la valeur du mot cirrhose lui-même . le mot cirrhose

indique non la lésion mais un des accidents très distincts de la lésion. Et bien que les noms nouveaux ne semblent guère qu’un signe provisoire, en attendant les découvertes

— lo —

de ravenir, je proposerais de désigner rinflammation du réseau filamenteux du tissu cellulaire qui engaîne les vaisseaux, trait caractéristique des deux lésions, par le terme liniîis tiré du grec : linon ; rele ex lino fachitn. »

Peu après, \\ ilson Fox, dan s V Encyclopédie de Reynolds, y consacre quelques lignes. C’est, dit-il, une maladie rare, à symptomatologie confuse, sur la nature de laquelle des doutes persistent encore.

Pendant la même période nous retrouvons, en Allemagne, quelques travaux sur ce sujet.

Gluge aurait été, d’après Tilger, le premier des auteurs allemands à décrire cette maladie : il s’est occupé de l’hypertrophie de l’estomac et de sa muqueuse, hypertrophie pouvant siéger le plus souvent au pylore et quelquefois au cardia, empêchant le passage des aliments, et tuant l’homme tout aussi bien que le cancer. Selon lui les recherches microscopiques montrent toujours que les tissus atteints n’ont pas une structure normale ; avec l’augmentation des fd3res musculaires on voit, dans ces cas, l’augmentation des travées cellulaires qui se poursuivent dans l’intervalle des faisceaux musculaires, ce qui donne à la coupe un aspect rayonné.

Dans la thèse de Brandt, sur la sténose du pylore^ parue en 1851 , nous retrouvons quelques observations. Une d’elles, particulièrement intéressante, a trait à un homme de 36 ans î qui a eu une sténose du pylore et en même temps un proi cessus analogue au niveau de la valvule de Bauhin.

Quelques années plus tard, en 1856, le Canstalt Jahrberischl reproduit un article de Snellen sur la sclérose de l’estomac, à propos d’une observation (obs. 11) d’hypertrophie fibreuse limitée au pylore, que Snellen différencie nettement du cancer.

La plupart des pathologistes allemands, d’une façon générale, s’occupent peu de l’hypertrophie des tissus sousjacents à la muqueuse, et Niemeyer, Leuhe, la rangent dans la gastrite chronique dont elle ne serait qu’une variété.

Signalons la thèse de Schoch qui contient plusieurs observations de Lebert ; l’une concerne un homme de 32 ans qui souffrait depuis Page de 16 ans, et présentait une hypertrophie considérable du pylore (obs. IV) ; une autre a trait à une femme de 32 ans, qui présentait une sténose du pylore accompagnée de dilatation d’estomac, avec coïncidence d’une sténose hypertrophique, du côlon ascendant et de la partie supérieure du rectum.

A partir de 1870 environ, nous trouvons presque chaque année soit des observations, soit des travaux originaux, sur la question.

Trousseau, dans ses Cliniques, décrit à propos de la gastrite chronique un cas diagnostiqué par lui cancer de l’estomac et dont l’examen histologique a démontré la nature fibreuse (obs. VIII). L’estomac diminué de volume était très épaissi en certains points où ses parois mesuraient jusqu’à 2 cent. 1/2 d’épaisseur ; le diagnostic histologique de Ch. Robin est : « hypertrophie fibreuse avec destruction presque totale de la muqueuse, mais pas trace de tissu hétéromorphe » ; il déclare en outre avoir eu plusieurs fois à examiner des estomacs analogues dont les lésions n’étaient que fibreuses.

Guichard, dans sa thèse sur les rélrécissemenls intrinsèques et non cancéreux du pylore, consacre quelques pages aux lésions fibreuses de l’estomac ; il résume les altérations qu’on peut observer en pareil cas et insiste sur les deux

formcïs : la forme généralisée et la forme localisée qui peut siégei- en n’importe quel point de restomac, mais le plus souvent au niveau du pylore, amenant dans ce cas, comme dit Cruveiltiier : « Une interception du cours des matières alimentaires qui est bien plus complète que dans l’hypertropliie pure et simple de la membrane musculeuse ».

Dans les Mémoires de la Société anatomique , nous trouvons en 1877 deux observations, l’une de Ballet (obs. IX) très détaillée, dans laquelle l’hypertrophie prédomine au pylore qui atteint 3 centimètres d’épaisseur, et l’autre de de Marignac (obs. X) plus intéressante par les lésions concomitantes de l’intestin.

Jaccoud, dans son Traité de pathologie^ Dainaschino, dans ses leçons, font rentrer la linite dans les gastrites chroniques et la décrivent comme une variété.

Lebert, dans son Traité des maladies de restomac, s’occupe lui aussi de l’hypertrophie localisée au pylore, et propose de la dénommer hypertrophie sténosante du pylore ; pour lui, il s’agit d’une affection rare, qui appartient à l’âge moyen de la vie, et semble se développer sous l’influence du catarrhe chronique.

Nauwerck, en 1878, publie un cas (obs. XII) dans lequel l’estomac, très dilaté, remplissait les deux tiers de la cavité abdominale.

Henrot, publie la môme année une observation (obs. XIII) qu’il compare aux lésions décrites par Brinton avec cette différence que l’infiltration fibroïde n’était pas limitée à la partie inférieure du tube digestif et des annexes, mais qu’elle atteignait encore la tunique moyenne des chylifères. La propagation se serait faite, dans son cas, par envahisse-

Tourlet

— is

ment progressif du tissu conjonctif, sous rintluence de l’alcoolisme.

Fenwik, dans un travail sur Tatrophie de restomac, fait de la linite plastique de Brinton une atrophie primitive qu’il oppose à l’atrophie partielle qu’on voit dans le cancer de l’estomac, et aux atrophies coïncidant avec un cancer d’un organe autre que l’estomac. C’est parmi la première catégorie de ces atrophies que pourrait rentrer le cas de Nothnagel (ohs. XI) dans lequel le malade mourut avec les symptômes de Tanémie pernicieuse progressive.

M. O. Maranger, dans sa thèse soutenue devant la Faculté de Nancy en 1882, a repris l’étude de l’atrophie de l’estomac. Les lésions qu’il décrit consistent en une sclérose plus ou moins marquée de la muqueuse, mais tandis que dans certains cas cette altération primitive s'accompagne de dilatation de l’estomac avec amincissement de ses parois, dans d’autres elle s’accompagne au contraire d’hypertrophie des tuniques stomacales amenant l’aspect anatomique de la linite. Il publie dans sa thèse plusieurs observations de Fenwick et y réunit l'observation de Nothnagel et celle de Trousseau ; nous y retrouvons aussi une observation du D'’ Schmidt, qu’on peut considérer comme un cas d’infiltration fibreuse diffuse des parois de l’estomac (ohs. XV).

C’est en 1882, que parut l’important mémoire de Hanot et Gombault intitulé : « Étude sur la gastrite chronique avec sclérose sous-miiciueuse hypertrophique et rétro-péritonite calleuse ». Ces auteurs, après avoir fait un très complet exposé de la question publient une observation personnelle (ohs. XVI), étudiée avec le plus grand soin et qui est la plus détaillée parue jusqu’alors au point de vue de l’examen bis-

tologiquc. Ils arrivent à cette conclusion que les nombreuses coupes, pratiquées en différents endroits, montrent partout l’épaississement du tissu conjonctif et son organisation fibreuse ; mais dans aucune de ces coupes il ne leur a été possible de décéler aucune trace de néoplasme. Dans ^eur observation l’estomac présente une induration générale et diffuse avec prédominance dans la région pylorique, et au voisinage de la petite courbure ; il existe en outre un envahissement considérable des régions voisines, principalement du commencement du duodénum et de l’arrièrecavité des épiploons. Hanot et Gombault ont étudié avec attention ces diverses lésions toutes identiques, au point de vue histologique, à celles de l’estomac, et ils en font une étude spéciale sous le nom de rétro-péritonite calleuse.

Dans une observation de M. Dubujadoux (obs. XVll) on trouve, coexistant avec la gastrite chronique avec sclérose sous-muqueuse hypertrophique, une « variété de cirrhose hépatique encore inédite ». Cette association des lésions du foie et de l’estomac est considérée par Bret et Paviot comme une preuve de la nature cancéreuse de l’affection et ils se servent de cette observation pour appuyer leur théorie cancéreuse de la linite.

M. Letulle faisant en 1883, à la Société anatomique, un rapport sur une observation présentée à la même société par M. Durand-Fardel en 1879 (obs. XIV), conclut à la similitude à peu près absolue des détails cliniques et anatomiques de ce cas et de celui de Hanot et Gombault, avec cette différence que, dans ce dernier cas, il n’y avait pas d’antécédents alcooliques, et que l’hypertrophie prédominait au pylore. « En résumé, dit-il, il semble rationnel dans

ce cas d’admettre un développement collatéral de la péritonite et de la gastrite, trouvant leur raison d’étre dans une même cause, l’alcoolisme ehronique. »

Kahlden, Formad, Viti, publient en 1887 de nouveaux cas. Dans le cas de Formad (obs. XVIII), l’estomac très diminué de volume ne peut plus contenir que 150 centimètres cubes de liquide environ ; il présente encore cette particularité très spéciale que l’hypertrophie, plus considérable au niveau du cardia, va en diminuant progressivement au fur et à mesure qu’on se rapproche du pylore ; notons dans ce cas l’existence d’un ulcère. Dans l’observation de Viti (obs. XX) les lésions qui atteignent surtout la muqueuse, ont une disposition non moins curieuse, leur maximum est au niveau de la grosse tubérosité, et leur minimum au niveau du pylore. Dans celle de Kahlden (obs. XIX) tout l’estomac est envahi, et on note en outre l’épaississement de la capsule de Glisson.

G. Meyer, dans un mémoire paru en 1889, et qui est considéré par Bret et Paviot comme résumant Topinion allemande à cette époque, étudie longuement la sclérose de l’estomac. 11 en distingue 3 variétés : 1° sclérose glandulaire (atrophiant directement les glandes) ; 2° sclérose sousmuqueuse (s’étendant secondairement à la couche glandulaire) ; 3° sclérose combinée à la fois parenchymateuse et interstitielle.

M. Garret, dans sa thèse soutenue devant la Faculté de Lyon en 1892, et inspirée par M. Bard, considère raffection comme étant constituée par un cancer primitif du tissu conjonctif. Sous le titre de cancer conjonctif sous-macjiieax il reprend l’iiistoire de la linite , et il résume toutes les

observai ions antérieiiremeiit publiées sous les diverses épithètes de : gastrite avec sclérose hgpertrophiqiie sonsmuqueuse^ linitis plastique^ induration fibroïde^ sclérose^ hgpertrophie. Il semble ainsi considérer les lésions décrites par ces auteurs comme n’éianl autre chose que du cancer ; il s’en défend toutefois lorsqu’il écrit : « Est-ce à dire que, pour nous, toutes les gastrites scléreuses hypertrophiques, toutes les linites plastiques, toutes les scléroses de l’estomac, sont des affections cancéreuses ? Non. Nous estimons que sous ces noms divers les auteurs ont rangé des lésions les unes inflammatoires, les autres néoplasiques : ce sont de ces dernières seules que nous nous sommes occupés ». Sa thèse contient une observation publiée antérieurement par le D’’ Weill à la Société des sciences médicales de Lyon (obs. XXIV). La structure de ce cancer d’origine conjonctive à développement sous-muqueux répondrait, pour les formes embryonnaires, à la description classique du sarcome fusiforme.

Tilger publie en 1893 dans les Archives de Virchow un travail très documenté sur V hypertrophie sténosante du pylore ; il reprend tout riiistorique de la question et s’étend particulièrement sur la bibliographie allemande. Sous ce titre d’hypertrophie sténosante du pylore, il réunit des cas très disparates quant à leur nature ; et il confond dans une même description les cas de sclérose hypertrophique sousmuqueuse limitée au pylore ou généralisée à tout l’estomac avec prédominance au niveau de cet orifice. On trouve cités dans son mémoire les travaux de Maier et de Landerer qui ont trait surtout à la sténose congénitale dont ces auteurs rassemblent un assez grand nombre de cas.

On y trouve également une observation de Kehr concernant une jeune femme de 28 ans, qui souffrait de l’estomac depuis plus d’un an, et chez laquelle l’opération permit de constater un pylore adhérent à la vésicule biliaire et constitué par une masse du volume du poing dont la moitié était formée par le pylore et l’autre moitié par la vésicule calculeuse. La statistique de Tilgei% relativement à l’âge où la maladie est le plus fréquemment observée, ne peut donc pas s’appliquer d’une façon complète à l’étude des cas qui nous intéressent. Tilger puLlie dans ce mémoire une observation très détaillée (obs. XX VIH). Gomme conclusion de cette étude, il incline à penser que la plupart des cas d’hypertrophie sténosante du pylore reconnaissent comme cause une sténose congénitale primitive dont les lésions ne s’accentuent et ne deviennent appréciables qu’à un âge plus ou moins avancé.

Bouveret, dans son Traité des maladies de 1 estomac^ consacre un chapitre à la sclérose hypertrophique sousmuqueuse ; il Tétudie complètement d’après les travaux parus antérieurement et d’après deux cas personnels inédits. Selon lui c’est avec Tœdème chronique et induré du tissu cellulaire sous-cutané que la sclérose sous-muqueuse présente le plus d’analogie, et il pense qu’il faut en rechercher la cause dans une oblitération plus ou moins étendue des voies lymphatiques.

Bret et Paviot, dans la Revue de médecine, en 1894, publient sur la linite plastique un long mémoire tendant à prouver sa nature cancéreuse ; ils reprennent ainsi, mais sous une forme toute différente, les idées émises par Garret. Ils s’appuient sur trois cas : le premier est celui de Dubujadoux dans lequel il y avait coexistence de lésions stoma-

cales et hépatiques ; les deux autres leur sont personnels et sont longuement décrits. Dans ces deux observations (obs. XXIX et XXX) à côté de lésions stomacales ressemblant de tous points à la linite plastique, on observe, soit dans d’autres parties de l’intestin, soit dans les ovaires, des tumeurs franchement épithélioïdes qui ne seraient autre chose que la généralisation d’une lésion dont l’estomac est le siège primitif et le point de départ. Voici leurs conclusions textuelles : « L’hypertrophie sous-muqueuse^ la gas- 1 rit e chronique sclérosante, doivent être rayées du cadre nosologique. Car la linite plastique de l’estomac est un cancer à cellules essentiellement métatypiques dans l’estomac, mais dont la nature vraie est nettement démontrée dans les cas rares où il est donné de retrouver dans des généralisations les cellules typiques de son point de départ gastrique et épithélial. C’est comme la rubrique servant à désigner une forme spéciale de cancer squirrheux de l’estomac que le terme de linite plastique peut être conservé, » Comme suite en quelque sorte à cette étude nous trouvons, en Italie, les travaux de Sansoni et d’Ascoli, parus la même année (1894) .

Ascoli, dans son travail publié dans II polinico, ne cite pas d’observation personnelle ; il commente seulement deux cas publiés antérieurement l’un par Rossoni en 1883 (obs. XXI) et qui au fond ne semble être qu’une gastrite chronique interstitielle, l’autre ^ par Gabbi en 1893 (obs. XXVII). Cette dernière est très intéressante en raison des nombreux détails qu’elle renferme et surtout à cause de l’examen du suc gastrique qui a été pratiqué ; Gabbi publie à la suite quelques remarques et il insiste comme moyen

de diagnostic sur les mouvements ondulatoires de restoniac qui existeraient dans la linite. Partant de ces deux observations Ascoli fait une étude générale de la question, il analyse les travaux antérieurs, notamment celui de Bret et Paviot dont les conclusions lui semblent trop absolues. En ce qui le concerne, il n’admet pas la linitis comme une entité clinique, il admet que l’épaississement de la sous-muqueuse peut avoir une origine et une nature variables. Il peut dépendre : P de la gastrite chronique ; 2° être secondaire à l’inflammation du péritoine comme le prouve l’infiltration du tissu sous-séreux qui peut être envahi plus ou moins profondément ; 3° il peut être secondaire à la gastrite interstitielle purulente et forme alors un vrai tissu de cicatrice ; 4° elle peut être primitive et être considérée comme une néoplasie plus ou moins infiltrée des parois gastriques.

Dans une note, Ascoli résume une observation de Rosenheim publiée à la Société médicale de Beidin^ dans laquelle l’examen du suc gastrique a été pratiqué et a montré, comme dans le cas de Gabbi, l’absence d’Hcl ; il faut toutefois faire quelques réserves sur ce cas qui semble plutôt être une hypertrophie de la musculeuse (obs. XXJI).

En 1895 paraît la Ihèse de Petibon : Contribution à V étude de la gastrite scléreuse hypertrophique: ses rapports avec le cancer. Dans cette thèse se trouve une observation publiée également dans la Normandie Médicale par MM. P. Olivier et A. Halipré sous ce titre : « gastrite scléreuse hypertrophique de nature cancéreuse {linite plastique de Brinton). » Dans cette observation (XXXIV) il s’agit d’un cancer de l’estomac siégeant principalement au cardia et à la partie inférieure de l’œsopbage et ayant envahi secondairement

les ganglions de la grande et de la petite courbure de l’estomac, et ceux du mésentère, ainsi que la colonne vertébrale. Nulle discussion n’est possible sur l’existence même du cancer, mais M. Petibon étudie les rapports qui existent entre le cancer et l’hypertrophie eonsidérable du tissu conjonctif qui donne à sa pièce l’aspect de la linite. 11 en arrive à cette conclusion qu’on doit peut-être supposeï' «que chez certains sujets, en vertu d’une prédisposition spéciale, le tissu conjonctif tend à se développer d’une manière exagérée sous l’influence d’une cause irritatrice quelconque. Dans le cas que nous rapportons le développement du cancer entraîna une prolifération conjonctive considérable. »

Nous avons rencontré d’ailleurs plusieurs cas analogues à celui de Petibon. M. Lyonnet, en 1897 (obs. XXV), publie sous le nom de « linite cancéreuse avec ganglion de Troisier » un cancer de l’estomac avec noyaux de généralisation au pancréas et au cœur.

M. Verhœghe, en 1898 (obs. XXXV), dans une « Note sur un cas de linite plastique », décrit une observa f on dont les lésions, comme il le dit lui-même, ne sont autre chose « qu’un véritable épitbélioma cylindrique de l’estomac, proliférant au milieu d’une sous-muqueuse hypertrophiée et fibreuse ».

Ces observations doivent être rapprochées des cas, relativement assez nombreux, de cancer infiltré à tout l’estomac ou localisé, et simulant la linite ; M. Cunéo a présenté l’année dernière à la Société anatomique un estomac dans lequel il a fallu pratiquer des coupes dans trois endroits différents avant de trouver du cancer, deux ganglions étaient

indemnes et le troisième dégénéré. Noiis-même avons eu l’occasion de faire l’examen histologique d’un estomac très rétracté dont les parois offraient partout environ 1 cent. 1/2 d’épaisseur ; il s’agissait nettement de cancer avec envahissement des ganglions. Nous pensons que ces cas doivent être différenciés de la linite dont ils n’offrent que l’aspect macroscopique, mais dont ils diffèrent par la nature.

Par contre diverses observations intéressantes ont été publiées pendant ce temps ; trois appartiennent à Pillet : la première en 1889 (obs. XXIII), la seconde en 1892 en collaboration avec Sakoraphos (obs. XXXI), la troisième en 1896, cette dernière ayant trait à un malade opéré par M. Ghaput qui avait présenté antérieurement l’observation en pensant qu’il s’agissait de cancer; c’est l’examen histologique qui a démontré la vraie nature de la tumeur (obs. XXXII). La même année nous trouvons encore dans les Bulletins de la Société anatomique une observation de M. Deguy dans laquelle le diagnostic de linite fut porté pendant la vie et confirmé plus tard au microscope (obs. XXXIII).

Pedrazzini, en 1898, à propos d’un cas personnel (obs. XXXVI), rejette l’idée de cancer, et dit qu’il croit pouvoir admettre l’origine inflammatoire et la dénomination de gastrite sous-muqueuse. Son sujet étant âgé et très arlérioscléreux, il émet l’hypothèse de la possibilité d’une dégénérescence fibreuse telle qu’un processus régressif sénile.

C’est la même pathogénie qui est invoquée par M.Huchard dans le cas qu’il publie dans son Traité des maladies du cœur et de F aorte (1899), au chapitre de l’artério-sclérose (obs. XXX VIII). M. Huchard pense que c’est également à la même cause que doit être attribué le cas publié par

M. Rendu dans ses Cliniques^ concernant une femme de 80 ans atteinte, depuis 10 ans, d’une tumeur stomacale pour laquelle on avait porté primitivement le diagnostic de cancer du pylore. « Depuis 10 ans, dit M. Rendu, les choses subsistent : l’estomac est dilaté, son extrémité pylorique donne la sensation d’une tumeur marronnée, dure et peu douloureuse. La santé générale se maintient, les digestions sont bonnes grâce au régime lacté à peu près exclusif ; mais depuis quelques années la malade présente des signes d’artério-sclérose, et il est vraisemblable que l’induration pylorique tient à une sclérose analogue, d’origine également vasculaire. »

M. Monprofit, en 1898, présente à la Société de chirurgie une pièce de pylorectomie, prise d’n bord pour du cancer, et qui examinée plus tard par Pillet fut reconnue histologiquement comme étant indemne de toute lésion néoplasique (obs.XXXVll).

Ces cas, ainsi que des observations analogues, mais dépourvues d’examen anatomique, ont été réunis par MM. Gérard-Marchant et Demoulin dans un article de la Revue de gynécologie « sur les tumeurs et les rétrécissements inflammatoires de la région pylorique de l’estomac et du segment iléo-cœcal de l’intestin ». On y trouve une observation de M. Mauclaire, et une de M. Terrier, relatives à des tumeurs du pylore guéries complètement sans intervention autre qu’une simple laparotomie exploratrice ou qu’ne gastro-entéro-anastomose ; dans d’autres observations c’est au niveau de l’intestin, principalement dans le segment iléo-cœcal, que siégeaient les tumeurs, dont la constitution histologique bien étudiée rappelle de tous points celle de la linite. L’observation de M. Terrier a été

reproduite ainsi qu’une autre assez semblable communiquée également par M. Terrier, dans la thèse de Frenoy sur les faux cancers de V estomac.

Il nous a semblé intéressant de rapprocher ces lésions du tube digestif qui sont analogues sous bien des rapports et qui sont étudiés avec beaucoup de soin dans la Revue de MM. Gérard-Marchant et Demoulin.

Boas, en 1898, étudie la linite plastique sous le nom de « gastrite sténosante hypertrophique », dans un long article de la Revue des maladies de Veslomac.

Il ne cite comme nouvelle observation, depuis l’article de Tilger, qu’un cas de Hirsch de sténose pylorique bénigne, d’origine probablement cicatricielle, sans examen histologique. Boas lui-même cite 3 observations de gastro-entérostomie pratiquées pour des tumeurs bénignes du pylore, mais dans aucun de ces cas il n’y a eu d’examen histologique. Nous n’en retiendrons que les résultats de Texamen du suc gastrique :

P*' cas : absence de HCl, réaction d’Uffelrnann positive, ferments diminués ;

2 cas : à jeun 120 centimètres cuhes sont retirés de l’estomac, résidu d’odeur fortement acide, absence d’HGl , acide lactique abondant ;

3® cas : on retire de l’estomac à jeun de 250 à 500 centimètres cubes d’un liquide de fermentation contenant beaucoup d’acide lactique, pas d’HCl libre.

Dans les 3 cas il n’y a pas de sarcines, mais on a trouvé des bacilles allongés, fdiformes.

Bamoino-Morgagni, en 1899, dans un article sur « le carcinome infiltré de l’estomac simulant la linite plastique

de Brinton » critique les conclusions du. travail d'Ascoli cité plus haut. Il se demande si l’on doit admettre avec cet auteur quatre différentes formes de linites plastiques suivant leur nature, et répond négativement. Pour lui la linite plastique est une entité clinique et anatomo-pathologique spéciale, distincte du carcinome infiltré ; mais le diagnostic en est presque impossible, le seul caractère différentiel serait la marche de la maladie, révolution étant beaucoup plus lente dans la linite.

Dans les divers Traités sur les maladies de V estomac on trouve partout des chapitres plus ou moins étendus sur cette affection. Tandis que MM. Debove et Rémond en font une variété spéciale de gastrite chronique, M. Mathieu tend à la considérer comme une variété spéciale de squirrhe dans laquelle l’abondance du tissu conjonctif a étouffé en quelque sorte les éléments cancéreux et limite leur développement. MM. Hayemet Lion dans le Traité de médecine et de thérapeiiticiiie ^ M. Robin dans son Traité sur les maladies de t estomac, résument les connaissances actuelles sans émettre d’opinion spéciale.

L’une des dernières observations (obs. XXXIX) que nous ayons trouvée est celle de M. le professeur Brissaud ; elle a fait l’objet d’une de ses cliniques reproduite dans la Semaine médicale. 11 s’agit d’un homme de 34 ans, qui était atteint d’une tumeur de la région pylorique amenant le rétrécissement de cet orifice ; cette tumeur, considérée d’abord comme du cancer, fut enlevée par pylorectomie et c’est l’examen histologique qui a permis de reconnaître qu’il s’agissait d’une hypertrophie fibreuse des parois de l’estomac. A ce propos, M. le professeur Brissaud reprend

l’historique de la question et en trace un exposé patliogénique. Après avoir indiqué les caractères principaux qui différencient son cas des lésions syphilitiques de l’estomac, et de la sténose par simple hypertrophie musculaire, M. Brissaud met en parallèle les lésions qu’il a observées, avec celle que l’on décrit chez les enfants sous le nom d’%perlrophie congénitale du pylore, dont Nicoll a rapporté un récent exemple dans le British medical Journal,

Dans le compte-rendu des séances de la Société de médecine de Nancy de 1901, nous voyons relatée la présentation d’un malade chez lequel M. Vautrin a fait une pylorectomie pour un néoplasme de l’estomac. La tumeur enlevée a été soumise à l’examen histologique qui a montré qu’elle pré-^ sentait tous les caractères d’un fibrome diffus siégeant dans le tissu sous-muqueux (obs. XL).

AI\ATOi»lIE PATHOEOGICIEË

Les lésions observées à l’autopsie des malades aUeinis de linite plastique, peuvent être très variables suivant les cas ; selon que restomac est pris dans sa totalité ou selon qu'une seule de ses parties est atteinte, le plus souvent alors, c’est l’orifice pylorique ; toutefois la lésion peut se localiser en d’autres régions.

De même, l’estomac peut être seul envahi et être libre de toute adhérence ; d’autres fois, il existe de graves altérations des tissus voisins, principalement du péritoine, qui contribuent à donner à cette affection une physionomie et une évolution spéciales. Ces lésions ont été bien étudiées par Hanot et Gombault sous le nom de rétro-péritonite calleuse. '

Dans les cas où l’affection se montre dans sa forme la plus typique, l’estomac est envahi dans sa totalité. Karement dilaté, il est le plus souvent de volume normal ou même petit, ratatiné, et profondément caché sous le foie où il est fixé par des adhérences et la rétraction de ses ligaments péritonéaux..

A l’ouverture de la cavité péritonéale, on est d’abord frappé, dit Brinton, par la coloration spéciale de l’estomac qui présente une teinte grisâtre, d’une opacité particulière, due à son revêtement péritonéal dont la couleur sombre tranche avec son aspect ordinaire. La densité de l’organe

est accrue ; au toucher, il présente une consistance dure, comme cartilagineuse ; enlevé de l’abdomen et déposé sur une table, il conserve sa forme, ne s’affaissant pas comme normalement; si on appuie dessus, il se laisse un peu déprimer, mais reprend spontanément sa forme primitive, comme le ferait un corps élastique.

Sa forme générale est celle d’un ovoïde irrégulier, et on l’a très souvent comparé, comme aspect, au côlon transverse. Sa capacité, très variable, peut être réduite à ce point que 150 ou 200 centimètres cubes y tiendraient à peine. Dans deux cas dont parle M. Bouveret, l’estomac avait le volume et l’aspect d’un segment du gros intestin et les parois avaient une épaisseur générale de 1 centimètre.

Si on pratique une section de l’organe le long de la grande courbure, on note la dureté de ses parois qui résistent et crient sous le scalpel ; après section, elles restent séparées, maintenant béante la cavité stomacale. Leur épaisseur présente de grandes différences ; dans quelques cas, elles étaient 6 à 8 fois plus épaisses qu’à l’état normal ; dans plusieurs observations, on retrouve les dimensions de 2 centimètres ou 2 cent. 5 pour toutes les tuniques réunies.

A l’examen de la surface de section ainsi pratiquée on peut se rendre compte de la disposition exacte de l’hypertrophie qui n’est jamais répartie d^une façon égale et uniforme, et présente le plus souvent une augmentation progressive à mesure qu’on se rapproche du pylore. « Sur la surface de section on apprécie assez bien les caractères du tissu pathologique ; c’est un tissu fibreux, blanc nacré ou grisâtre ; suivant qu’il est plus ou moins dense, il rappelle le tissu tendineux ou le tissu cellulaire sous-cutané des œdèmes chroniques » ( Bouveret) ^

Les diflereiites couches qui constiluenl la paroi présentent une colorahon un peu uniforme, elles semblent comme infiltrées par un même tissu ; il est cependant possible à un examen plus attentif de les reconnaître nettement et de se rendre compte du rôle qu’elles jouent dans cette hypertrophie qu elles concourent toutes à former mais d’une façon très inégale.

La muqueuse est pâle et anémiée ; tantôt lisse, tantôt rugueuse. Les plis normaux persistent et peuvent être accentués par suite de la rétraction subie par les autres tuniques de 1 estomac ; on a même cité des saillies ou des végétations polypoïdes, et de petites élevures formant des mamelons qui seraient sous la dépendance de Tliypertrophie inégale de la couche sous-jacente. Sa consistance peut être augmentée, et lalaxité du tissu sous-muqueux jointe à cette consistance

exagérée permet dans certains cas de l’enlever par lambeaux. Le plus souvent la muqueuse adhère intimement avec les

plans profonds auxquels elle est réunie par de véritables travées conjonctives.

Elle peut enfin présenter à sa surface des plaques ardoisées, grisâtres, ou ecebymotiques ; Pilliet a cité dans un cas une ulcéiation qu il attribue aux troubles circulatoires dus à la compression des vaisseaux par le tissu néoformé. Ces faits sont exceptionnels, le plus souvent on ne note aucune perte de substance, ou seulement une légère exulcération qui semble localisée le plus fréquemment au voisinage de la région pylorique. En général la muqueuse est faiblement épaissie, elle peut avoir son volume normal ou même être atrophiée suivant la nature des lésions qu’elle présente.

La sous 'muqueuse^ la tunica nervea de Brinton, est celle

Tourlet

qui présente le maximum d’hypertrophie ; elle peut acquérir un ^volume jusqu’à 10 ou 20 fois supérieur à son volume normal. A l’œil nu on la reconnaît facilement à son aspect blanc et comme nacré. De sa face profonde partent de nombreux tractus qui sous la forme de filaments blancs pénètrent à travers la couche musculaire sous-jacente, et vont rejoindre le tissu sous-séreux avec lequel ils se confondent. Ces tractus forment ainsi de véritables mailles dans lesquelles sont logées les fibres musculaires qui à l’examen macroscopique se présentent comme d’apparence plus claire et plus transparente. C’est en raison de cette disposition spéciale en véritable réseau queBrinton a donné à la maladie le nom de « linitis ».

La couche musculaire est hypertrophiée mais moins que la précédente. On observe une véritable hyperplasie des fibres musculaires, mais ce fait est encore accru par f augmentation de volume du tissu conjonctif qui dissocie les fibres musculaires et les écarte ; les travées ainsi formées peuvent être considérées comme l'exagération de la gaine qui entoure d’ordinaire les faisceaux musculaires.

Au-dessous se trouve la couche celluleuse sous-péritonéale hypertrophiée et reliée comme nous l’avons vu à la sous-muqueuse par des tractus fibreux. Ici les opinions varient, la plus grande diversité existant à ce sujet dans les observations. Brinton la considère comme étant la plus altérée, il en ferait volontiers le point de départ de la lésion ; dans notre cas, au contraire, elle est peu altérée et faiblement augmentée de volume, ses lésions sont insignifiantes.

Mêmes divergences d’idées pour le péritoine : sain dans

ceiiaiiis cas, d’autres.

très altéré

et considérablement épaissi dans

A coté de cette forme, type si l’on peut dire, on trouve place pour de nombreuses variétés.

L’exagération de la contraction peut amener l’estomac à une capacité inférieure à celle que nous avons indiquée.

D’autres fois, il y a dilatation légère de l’organe par suite de la dégénérescence de la tunique musculaire qui est inca})able de se contracter. Le plus souvent la dilatation acconqiagne la sténose du pylore, soit que les lésions soient prédominantes à cet endroit, soit que l’hypertropliie ne siège qu’au niveau de cet orifice.

Les lésions, au lieu d’être généralisées à tout l’estomac, peuvent se localiser en un point quelconque de ses parois, tel le cas de Viti où le maximum était au niveau de la grosse tubérosité, mais ces faits sont rares ; le plus fréquemment alors le maximum siège au niveau du pylore qui peut être seul atteint. Cette localisation avait été bien observée par Habershon qui dans son Traité des maladies de r estomac, la décrit sous le nom de maladie fibroïde du PU tore.

C’est également cette localisation spéciale que Tilger et Boas étudient dans leurs travaux sous le nom de sténose hypertrophique du pylore ou gastrite sténosante. Que la maladie soit localisée au pylore ou à l’une des parois, jamais elle ne présente de limites nettes, la partie hypertrophiée se confond insensiblement avec les parties saines. Dans les localisations au pylore on voit l’épaisseur de l’organe, considérable souvent à cet endroit, diminuer progressivement à mesure qu’on se rapproche du cardia où les tuniques peuvent être parfaitement saines.

Le calibre du canal pylorique peut être rétréci au poinl d’amener un obstacle même au passage des liquides.

La tumeur, examinée du côté de l’estomac, se présente dans ces cas sous forme d’un entonnoir largement ouvert. Du côté de l’intestin l’épaississement s’arrête en général brusquement et on trouve souvent dans les observations la saillie du pylore dans le duodénum comparée à celle du museau de tanche dans le vagin.

On a vu parfois la lésion diffuser plus ou moins le long des parois du duodénum. Le plus souvent alors il s’agit des formes généralisées que nous allons maintenant étudier.

Dans ces formes, poussées à l’extrême, tous les organes voisins peuvent être plus ou moins envahis. L’épiploon gastro-hépatique, le grand épiploon, le ligament gastrosplénique, sont le siège d’une inflammation chronique très intense ; ils sont épaissis, indurés, rétractés, englobant l’estomac dans une véritable masse fibreuse dont on ne le libère que difficilement à l’aide du scalpel. Chez le malade de Hanot et Gomhault l’épiploon gastrohépatique était tellement rétracté qu’il y avait oblitération du canal cholédoque et rétrécissement de la veine porte. Chez celui de Dubujadoux la compression des voies biliaires avait amené une véritable cirrhose avec ictère. Ces lésions de péritonite chronique peuvent rester localisées à la région sus-ombilicale, c’est le cas le plus fréquent ; cependant dans un cas de Bouveret elles s’étendaient jusqu’au petit bassin, et dans d’autres observations on trouve notée l’existence de petites plaques fibreuses, analogues à des taches de bougie, sur toute l’étendue du péritoine.

Les différents organes abdominaux, le foie, le pancréas,

la rate, peuvent présenter un épaississement plus ou moins considérable de leur capsule, et dans des cas plus avancés des lésions de sclérose et de l’atrophie.

Signalons enfin les lésions de l’intestin décrites par plusieurs auteurs : elles sont caractérisées par un épaississement des parois de l’intestin et quelquefois sa diminution de calibre pouvant aller jusqu’à l’oblitération complète. Le plus fréquemmentc’est le côlon transverse qui est envahi, de proche en proche probablement par l’intermédiaire de l’épiploon gastro-colique ; mais on a vu aussi des lésions identiques à celles de l’estomac siéger au niveau d’autres régions et en particulier de la valvule de Bauhin.

M. Henrot a vu, dans son observation, entre les feuillets du mésentère, deux chylifères dilatés, du volume d’un porte-plume, dont la paroi avait une épaisseur de 2 à 3 millimètres.

L état des ganglions Igmphatiques est rarement cité ; dans le cas de Hanot et Gombault ils étaient petits, rétractés, présentant des lésions d’inflammation interstitielle.

Lxamen microscopique. — L’examen à un faible grossissement ne fait que confirmer les données de l’examen macroscopique, indiquant seulement avec plus de netteté les limites réciproques des différentes tuniques et leur structure générale.

Le péritoine peut être très altéré, Brinton, qui le considérait comme toujours très atteint, dit que souvent la séreuse est détruite dans une plus ou moins grande étendue, son épithélium disparu étant remplacé par quelques rares cellules irrégulières. Ces lésions étaient également très manifestes chez le malade de Hanot et Gombault, elles font presque entièrement défaut chez le nôtre.

La couche sous-péritonéale peut présenter des lésions analogues à celles de la sous-muqueuse à laquelle elle est reliée par les tractus qui traversent la couche musculaire.

Dans la sous-muqueuse^ le tissu cellulaire d’ordinaire très lâche est remplacé par des trousseaux fibreux denses et volumineux, dirigés dans tous les sens, d’aspect ondulé, et formant parfois de véritables tourbillons. Ce tissu fibreux, adulte ou en voie de prolifération, présente parfois une grande abondance de petites cellules arrondies, diffuses ou disposées en amas irréguliers.

Les lésions de la muqueuse sont très intéressantes à considérer, et presque tous les auteurs, contrairement à l’avis de Brinton, sont d’accord pour reconnaître l’importance des modifications de structure qu’elle présente; ces modifications peuvent varier considérablement, pour un même estomac, suivant la région examinée.

D’une façon générale ses lésions sont celles de la gastrite chronique.

Les tubes glandulaires peuvent être simplement écartés les uns des autres par la prolifération du tissu conjonctif interstitiel ; son aspect tranche alors nettement avec celui de la muqueuse saine où les tubes glandulaires, accolés les uns aux autres, forment dans toute son étendue des stries parallèles.

Le plus souvent les lésions de la muqueuse sont plus accentuées. Les glandes sont comme allongées, étirées, rétrécies au niveau de leur partie moyenne, tandis que leur extrémité profonde et terminale se renfle et donne l’aspect de véritables formations kystiques remplies de mucus et de cellules.

A un degré plus intense encore les glandes peuvent avoir

complètement disparu et on ne retrouve plus, dans le tissu conjonctif qui a envahi la muqueuse, que des cellules éparses, en voie de dégénérescence, vestiges des tidoes glandulaires.

La muscalaris miicosæ^ intacte en certains points, est en d’autres endroits traversée obliquement ou perpendiculairement par de fines travées fibreuses qui, parties de la sousmuqueuse, vont pénétrer dans la muqueuse et cheminer entre les glandes pour arriver jusqu’au niveau de sa surface libre.

Ouelquefois la couche profonde de la muqueuse qui est en contact avec la muscularis mucosæ, se différencie nettement par une structure fibreuse plus vieille que la couche superficielle. Ou peut également observer une hypertrophie considérable des amas lymphoïdes qui existent normalement au niveau de la muscularis mucosæ ; on voit en outre des petits amas de cellules rondes assez analogues dans la sous-muqueuse principalement dans sa partie la plus rapprochée de la muqueuse.

Telles sont les lésions observées dans un certain nombre de cas et qu’on peut considérer comme caractéristiques de la linite plastique ; elles ne se rencontrent pas toujours au même degré dans tous les estomacs observés et on peut noter à ce point de vue de très grandes variations.

Enfin dans plusieurs observations (Pilliet, Bezanson, Brissaud, et d’autres) on a noté l’existence de traînées de cellules épithélioïdes dont l’interprétation est très discutée ; certains veulent y voir des cellules cancéreuses, pour les autres au contraire on aurait là simplement des vaisseaux lymphatiques dilatés et remplis de cellules lymphatiques gonflées.

MATURE ET PATHOGÉMIE.

Si l’on parcourt les observations de sclérose hypertrophique sous-muqueuse, ou linite plastique, publiées jusqu’à ce jour, ou les chapitres qui ont trait à cette affection dans les différents traités des maladies de l’estomac, on voit que tous les auteurs ont été frappés de la ressemblance extérieure que présente cette affection avec le cancer squirrheux de l’estomac ; presque tous d’ailleurs ont discuté cette ressemblance pour la repousser.

Nous avons déjà reproduit, en faisant l’historique, les passages de Gruveilher et d’Andral qui ont trait à ce sujet, et résument leur opinion.

Dans la plupart des observations qu’on trouve dans les Bulletins de la Société anatomique, on voit les auteurs adopter des conclusions en rapport avec celles de Cruveilher, d’Andral, de Briclieteau ; à savoir l’existence d’une lésion spéciale, indépendante du cancer, caractérisée principalement par l’épaississement de la couche celluleuse.

Handlleld Jones, pour qui la lésion primitive, essentielle, consiste dans la sclérose hypertrophique des tissus sousjacents à la membrane muqueuse, n’admet pas le moindre rapport entre cette hypertrophie sous-muqueuse et les lésions de la muqueuse, il invoque pour cela le grand nombre de cas où l’on voit des tissus sains au-dessous d’une muqueuse très altérée. « On est, dit-il, en présence d’un accroissement pur et simple du tissu préexistant, se pro-

flüisant en vertu des procédés ordinaires de la nutrition. » \\ ilks a proposé 1 hypothèse de l’origine [péritonéale du pi ocessus scléreux; mais il est loin d’exister un rapport constant enti e les lésions du péritoine et celles de l’estomac, et dans hien des cas on note une hypertrophie considérable des parois de l’organe avec des lésions milles ou minimes de la séreuse.

Hahershon admet une dégénérescence fibroïde de la sous-muqueuse, consécutive à l’inflammation chronique de la muqueuse ; puis à côté de celle-ci une altération d’aspect semblable mais débutant dans le tissu cellulaire sousmuqueux, la muqueuse restant intacte.

Brinton discute longuement l’analogie delà linite et du cancer et finit par la repousser. Selon lui les caractères différentiels sont les suivants : la plus longue durée de la maladie, la distinction qui persiste entre les différentes tuniques de l’estomac, l’état du tissu musculaire qui est ordinairement respecté, le travail de condensation et de contraction qui réduit le tout en une masse presque cartilagineuse, passant rarement a 1 état crétacé, ne se ramollissant jamais.

Hanot et Gombault discutent à propos de leur cas les différentes hypothèses plausibles et pensent qu’il est impossible de qualifier autrement que du nom de gastrite chronique les lésions observées sur la muqueuse stomacale.

« D une part, épaississement de la trame interstitielle, embryonnaire dans les points les moins malades, subissant plus tard, progressivement, l’organisation fibreuse, se rétractant et aboutissant à la sclérose ; d’autre part atrophie dégénérative des cellules des glandes gastriques étouffées

par la prolifération conjonctive et, par places, formation de kystes muqueux glandulaires. » Ils étudient ensuite quel peut être le rapport qui existe entre l’inflammation de la muqueuse et les lésions scléreuses observées à la fois dans la couche sous-muqueuse et dans le tissu cellulaire sous- ' péritonéal. Se basant sur ce fait que les lésions de la sousmuqueuse étaient à leur maximum là où la muqueuse était aussi le plus altérée, et que c’était également en ces mêmes points que siégeait le maximum des lésions de la rétropéritonite calleuse, ils concluent qu’il paraît plus naturel de supposer que la lésion primordiale a été la gastrite chronique, avec des propagations qui ont joué finalement un rôle prépondérant. Cette hypothèse néanmoins est loin de les satisfaire complètement.

M. Garret, dans sa thèse inspirée par M. Bard, considère la lésion comme étant un cancer conjonctif sous-muqueux. La base de son travail est l’étude histologique d’une pièce présentée à la Société des sciences médicales de Lijon^ par M. Weill. D’après cet examen histologique, l’aspect est tout à fait semblable dans son ensemble à celui que l’on rencontre dans les tumeurs sous-cutanées ou intra-musculaires, que l’on désigne dans les classifications ordinaires sous le nom de sarcomes fusiformes. Dans son cas la tête du pancréas et les ganglions prévertébraux étaient envahis, mais leur examen histologique n’a pas été fait.

Voici les déductions que M. Garret tire de l’examen de la pièce : « Si, d’une part, on attribue au tissu conjonctif sous-muqueux du tube digestif les propriétés que tout le monde s’accorde à reconnaître au tissu conjonctif des organes périphériques ; si les cellules connectives de l’estomac peuvent évoluer dans un sens néoplasique non moins

que ses cellules épithéliales et musculaires ; si on admet que cette lésion peut se produire sans fdiation évidente avec un processus antérieur, inflammatoire ou cancéreux, on peut tirer cette conclusion que la tumeur examinée par M. Bard, identique comme constitution histologique au sarcome fusiforme, n est autre qu’un cancer conjonctif sous-muqueux. »

MM. Bret et Paviot, dans la Revue de médecine^ ont repris riiypothèse de la nature cancéreuse de l’affectioinmais à un point de vue différent. Selon eux, c est Bokitansky qui le premier en a fait un cancer fibreux, et ils citent à ce propos toute une page de cet auteur. En ce qui concerne leur opinion personnelle, ils s’expriment ainsi : « Nous espérons démontrer par 'trois observations successives, dont deux personnelles, que l’affection que nous avons décrite et définie suivant Brinton, que MM. Hanotet Gombault appellent hypertrophie sous-muqueuse^ n’est autre qu’un cancer épithélial et infiltré de l’estomac, dans lequel le stroma très prédominant a réduit les cellules cancéreuses à n’être plus que des fuseaux protoplasmiques minces, moulés sur les éléments connectifs jeunes du stroma ; que cette forme de cancer par sa nature se généralise peu, à cause peut-être de sa vascularisation considérablement diminuée ; qu’il emploie alors la voie connectivo-lympbatique et semble plutôt s’étendre de proche en proche que se généraliser a distance. « Dans les faits qu’ils rapportent la muqueuse stomacale ne présente ni atrophie ni inflammation interstitielle.

Ils font en outre remarquer que l’épaississement de la sous-muqueuse ne va pas jusqu’à constituer un tissu

adulte et que ces éléments y restent à un stade intermédiaire entre le tissu fibreux dense et le tissu muqueux qui caractérise certaines inflammations visibles dans le poumon et dans le rein.

Dans certains cas enfin, il est possible de retrouver au milieu de ce tissu des traces de formation épithéliomateuse.

L’interprétation des particularités histologiques de f estomac, dans leurs observations, trouve une confirmation dans f étude des foyers de généralisation.

M. Petibon soutient une théorie analogue dans sa thèse, mais son observation n’est qifun cas très net de cancer de l’estomac avec généralisation, qui n’a de ressemblance avec la linite que l’aspect macroscopique.

M. Bouveret, dans son Traité des maladies de V estomac^ rejette absolument l’idée de la dégénérescence cancéreuse de ce fait que : il y a absence de suc à la pression et au raclage ; les ganglions lymphatiques ne sont point atteints de néoplasie épithéliale ; dans tous les points envahis par le nouveau tissu, malgré les recherches les plus minutieuses il n’y a pas trace d’éléments épithéliaux. Il repousse également : l’hypothèse de l’origine péritonéale du processus scléreux ; l’analogie déstructuré entre la sclérodermie dont les blocs finissent par aboutir à l’atrophie, et la sclérose hypertrophique sous-muqueuse où la slérose paraît garder toujours le caractère hypertrophique ; la gastrite, enfin, étant donné que la muqueuse dans certains cas est relativement peu altérée, et que, quand elle l’est, la sclérose domine parfois dans les couches profondes, cette hypothèse enfin explique mal l’extension possible de la lésion à d’autres parties du tube digestif.

M. büLiveret coiiclul : « lit cependant, l’examen microscopique témoigne de la nature inflammatoire de ces indurations liypertrophiques. S’il en est ainsi, quelle cause imprime un caractère si spécial à cette gastrite chronique ? J’incline à penser qu’il faut chercher cette cause dans une oblitéiation plus ou moins étendue des voies lymphatiques. C’est avec l’œdème chronique et induré du tissu cellulaire sous-cutané que la sclérose hypertrophique sous-muqueuse présente le plus d analogie. On sait que l’œdème prolongé des membres inférieurs finit par y produire une induration scléreuse, hypertrophique, du tissu cellulaire souscutané, puis de la peau elle-même. Dans les 2 cas que j'ai étudiés, cette analogie m’a beaucoup Irappé. N’est-il pas vraisemblable qu’il s’agit ici d’un œdème chronique d’origine lymphatique ? Dans plusieurs cas, les ganglions ont été trouvés durs et sclérosés, et, chez le malade de M. Henrot, 2 troncs lymphatiques du mésentère étaient extrêmement dilates. Mieux que toutes les autres, cette hypothèse explique les principaux caractères de la lésion, le début de la localisation principale dans les tissus cellulaires sous-muqueux et sous-sereux, 1 envahissement le plus souvent secondaire de la muqueuse, l’extension possible à d’autres parties du tube digestif, enfin la participation si commune de la séreuse péritonéale. »

M. Huchard, dans les réflexions qui accompagnent son observation, met les lésions de l’estomac sur le compte de 1 artério-sclérose, et les considère comme étant de nature artérielle au même titre que les autres lésions athéromateuses. Selon lui Brinton n’a pas assez recherché les rapports

entre la linite et les lésions des vaisseaux. C’est également l’artério-sclérose que Pedrazzini invoque comme pathogénie dans son observation.

M. le professeur Brissaud, dans sa clinique sur la linite plastique, s’exprime en ces termes : « qu’il s'agisse de la sténose pyloriquedes nouveau-nés ou de latinité plastique de l’adulte limitée au pylore, cette hypertrophie singulière affecte, à un moment donné, tous les caractères anatomiques et cliniques d’une tumeur. Nous ne prétendons pas en déterminer la nature, et, cependant, l'étude microscopique de notre cas nous apprend qu'il n’y a aucune différence entre la transformation avec hypertrophie de la sous-muqueuse et une sclérose quelconque, d'origine inflammatoire ; que, dans cette production de tissu, rien n’évoque l’idée d’un stroma de cancer; que nulle part le tissu morbide nouveau ne nuit à la vitalité d’aucun élément normal ; pas de compression, pas de déformation, pas de dislocation; tout est respecté. »

M. le professeur Brissaud réserve néanmoins son pronostic à cause de l’existence, dans la couche sous-muqueuse, de traînées épithélioïdes que certains auteurs ont considérées comme caractéristiques du cancer ; il ne faut pas oublier non plus, dit-il, que toutes les gastrites chroniques, ulcéreuses ou non, peuvent dégénérer en cancer.

Dans la pièce que nous avons étudiée il y a d’importantes altérations de la muqueuse et on pourrait être tenté de considérer l’hypertrophie de la sous-muqueuse comme étant secondaire à ces lésions et sous leur dépendance. Mais en examinant attentivement la répartition des lésions, 011 voit que la muqueuse est encore hypertrophiée et altérée

en des poinisoù le tissu cellulaire sous-muqueux est redevenu lâche et normal

Malgré les nombreusescoupes que nous avons pratiquées, il nous a été impossible de découvrir aucune altération rappelant de })rès ou de loin les caractères anatomiques du cancer de rcstomac.

L état des vaisseaux qui ne présentent aucune altération de siructure ; l’examen du malade, qui est jeune et ne présenle aucun signe d’artério-sclérose ; permettent d’éliminer l’idée d’une lésion d’origine artérielle comme c’était le cas poui*les malades de Huchard et Pedrazzini.

L’aspect même du tissu de néoformation, avec la présence de nombreux vaisseaux lymphatiques qui semblent un peu dilatés et sont gorgés de globules blancs, nous ferait plutôt incliner à admettre, pour notre cas, la théorie pathogénique de Bouveret, qui considère cette sclérose hypertrophique sous-muqueuse comme étant de nature inflammatoire et la compare à l’œdème chronique et induré du tissu cellulaire sous-cutané.

ÉTIOLOGIE

Les causes de la linite plastique sont encore peu connues.

L’alcoolisme est fréquemment invoqué, mais son action n’est pas démontrée, et il manque dans bien des cas.

Ceux qui subordonnent la linite à la gastrite chronique lui reconnaissent la même étiologie qu’à cette dernière affection.

La malade de Hare, par suite de sa profession, avait exercé, pendant plusieurs années, une pression au niveau de l’épigastre avec un objet dur ; quel rôle faut-il faire jouer au traumatisme dans le cas présent?

Le sexe semble avoir peu d’influence sur la production de l’affection ; dans les observations que nous avons réunies, nous trouvons un peu plus d’hommes que de femmes.

Ouant à l’age, il est très variable. Pour Brinton l’âge moyen serait de 34 ans. Les deux malades que Bouveret a examinés avaient plus de 50 ans.

Tilger, sur 23 cas d’hypertrophie sténosante du pylore avec autopsie, a trouvé les proportions suivantes :

4 cas entre 20 et 30 ans 7 — 30 et 40 —

6 — 40 et 50 —

6 — au delà de 50 ans.

En relevant l’âge des malades dans nos observations, en supprimant celles de Verliægbe et de Pctibon qui sont ma-

iiitesteinent du cancer, et celles qui ne renferment pas d’examen histologique, nous arrivons aux chiffres suivants :

3 cas entre 20 et 30 ans.

— 30 et 40 —

7 — 40 et 50 • —

" — 50 et 60 —

^ — 60 et 70 -

Dans plusieurs observations l'âge n'est pas mentionné.

Tourlel