II. — LESIONS DU CANAL DE WHARTON ET DE LA GLANDE
Si le calcul siège au niveau du canal de WHARTON les lésions sont les suivantes : ; Classiquement le calibre du canal de WHARTON est augmenté en amont du calcul. mais cette dilatation n'est jamais considérable (2 à 3 m/m) et manque sou-
vent.
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Les parois sont épaissies, selérosées et infiltrées de —Jeucocytes qui dissocient ses couches constitutives.
L’épithélium est aplati, desquamé en de nombreux points et infiltré de nombreux globules blancs. Les canaux intraglandulaires sont épaissis et farcis de leucocytes dans toute leur épaisseur.
Du côté de la glande les examens histologiques (PEr.-
LAT, PERRONE, PrLrIET, WEINBERG, ScHAFER, M" Gr
BOULOT, LETULLE) ont montré un développement con-,
sidérable de la sclérose et la disparition progressive des éléments glandulaires.
D’après PERRONE, les altérations se traduisent par la sclérose du tissu conjonctif inter et péri-lobulaire et par l’atrophie du parenchyme glandulaire; comme l’ont montré de leur côté de nombreux auteurs (M"° Gimouror, M. LETULLE, etc.).
D’après M. LEeTurrx, les examens microscopiques montrent «une selérose péri-lobulaire et péri-acineuse. Les travées conjonctives denses et onduleuses enserrent les acinis atrophiés et dont les épithéliums sécréteurs ne sont plus représentés que par une mince couche de protoplasma sertissant un noyau aplati. La lumière de l’acinus, élargie, béante, est vide ou remplie de cellules desquamées et de leucocytes. Les canalicules excréteurs terminaux sont dilatés et infiltrés de leurcocytes. »
Enfin le processus scléreux peut aboutir à une dis-
NA
parition des acini glandulaires et à leur transformation graisseuse; Derannoy et Boury ont observé la disparition des éléments muqueux et la transformation des rares éléments séreux en vésicules closes.
Pour certains auteurs l’infection est à l’origine de toutes ces lésions, bien que d’autres admettent que la stase salivaire suffise à les produire.
La forme intra-glandulaire de la lithiase sous-maxillaire présente quelques particularités anatomo-pathologiques.
D’après les études de DELANNOY et J. DRrIFSSENS le
calcul est situé dans une loge qui forme un véritable
kyste, tapissé par un épithélium prismatique stratifié doublé par un tissu conjonctif très dense.
Quel que soit le siège du calcul, les lésions sont sur-
tout marquées à la phase des complications.
À ce stade c’est l’infection qui devient prédominante sous forme de sous-maxillite aiguë, de sousmaxillite sub-aiguë à répétition, de sous-maxillite aiguë suppurée et d’abeès du plancher de la bouche,
La suppuration peut même aboutir à la fistulisation soit dans la bouche, soit à la peau.
Enfin l’infection peut donner lieu à de grosses complications, telles que le phlegmon diffus ou l’angine
de Lupwic.
Tous ces processus infectieux aboutissent à la sous-
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maxillite chronique qui est une sclérose atrophique
infectée.
Suppuration et sclérose aboutissent on le conçoit à
la perte de toute utilité fonctionnelle.
Deux des cas publiés dans cette thèse ont nécessité l’ablation de la sous-maxillaire. Les examens histo-pathologiques ont été pratiqués par M. pes Essarrs (bactériologiste et anatomo-patholociste des Hôpitaux Ma-
ritimes),.en voici les résultats :
