HISTORIQUE
C’est Harada qui, le premier, en 1923, au Japon, a décrit une affection particulière dont les signes essentiels consistent en une uvéite bilatérale se compliquant rapidement de décollements rétino-choroïdiens, en phénomènes encéphalitiques et méningés, en troubles du système pileux: chute des cheveux, calvitie des cils et des cheveux auxquels s'ajoute parfois une lencodermie des épaules et de la ttête. La réunion de tous ces symptômes constitue une entité €linique particulière dont Harada a eu. le mérite de montrer l’existence. |
A la suite des publications de Harada, une vingtaine de cas nouveaux ont été rapportés en Extrême-Orient, en Euro-, pe, en Amérique et en France, en particulier par Manda (1926), Koyanagi (1929), Tagahashi (1930), Kulmann (1931) Parker (1932), Gressen (1932), Rones (1932), Westkamp (1933), Hamado (1934), Dasser (1935), Malbran et Mulmann (1936) ainsi que par. Rados (1940), Magitot et Dubois Poulsen (1939), M*° Schiff-Wertheimer (1929, Dolfus, Gar cin, Guillome, Trochme (1940), Roger (1942), dont les observations sont reproduites dans le chapitre précédent.
Il semble que le premier cas européen (1932) soit dû à Salus qui publia l’histoire d’une Iridocyclite bilatérate, précédée de phénomènes généraux infectieux, suivie d’un décollement rétinien bilatéral qui disparut complètement sans intervention. Le grand intérêt de cette observation réside dans le fait que la sœur de la malade, objet de la publication, présenta, deux mois après, une irido-cyclite en tous points analogue à celle de sa sœur, ce qui pourrait, peut-être, nous autoriser à parler de contagion.
Pour certains, il faut rapprocher de la maladie de Harada une affection qui se caractérise par une uvéité bila-
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térale suivie de calvitie ou de canitie, décrite par Vogt en 1906. Il faudrait alors intégrer dans le syndrome de Harada les cas de Gilbert (1910), Erdmann (1911), Komot® (1911), Konayogi (1914), Demaria (1917), Yugi (1918), Arisawa (1919), Komoto (1919-1920), Hato et Harada (1919).
En réalité il semble que la maladie de Harada soit beaucoup plus fréquente que ne le laissent penser les publications : il est des cas où le syndrone n’est pas toujours au complet, certains signes peuvent être plus ou moins atténués ; ce sont les cas les plus difficiles à identifier en tant que syndrome de Harada et, peut-être, les plus fréquents. NS
