CHAPITRE PREMIER

Dans l'étude de la maladie mitrale, les signes fournis par l'adaptation du cœur aux lésions valvulaires ou par sa défaillance, tiennent une place aussi importante que ceux qui proviennent de ces lésions elles-mêmes. Il nous paraît donc rationnel d'étudier d’abord la physiologie pathologique de la maladie mitrale, puis les modifications ânatomo-pathologiques qui en résultent, et leurs manifestations objectives. Alors seulement, nous pourrons aborder l'étude des signes fonctionnels qui

n’en sont que les effets.

Physiologie pathologique.

Les altérations valvulaires de la maladie mitrale apportent une gène au bon fonctionnement du cœur suivant un double mécanisme : a chaque systole en effet, la quantité de sang qui a pénétré dans le ventricule par l’orifice mitral, ne trouve pas cet orifiee exactement fermé derrière elle par les valvules insuffisantes, et reflue en partie dans l'oreillette, au lieu d’être lancée tout entière dans l'aorte. Il en résulte que le débit sanguin du ventricule est inférieur à ce qu’il devrait être

RS ie normalement. De plus, à chaque diastole, la quantité de sang qui doit passer de l'oreillette dans le véntricule par l’orifice mitral anormalement rétréci, ne peut arriver à le franchir en totalité, et il y a diminution du débit diastolique de l'oreillette. On s'aperçoit, dès lors, que les deux lésions de la mäladie mitrale, l'insuffisance et le rétrécissement, s’ajoutent et se complètent pour ainsi dire dans leurs effets. Elles tendent ensemble à un même résultat qui est la diminution de la pression sanguine en aval de la mitrale, dans la grande circulation, ét la stase en amont, dans la petite circulation.

Toutefois, ces perturbations ne s’établissent pas sans que le cœur ait essayé de réagir contre la gène apportée à son bon fonctionnement. Longtemps, il peut compenser ses lésions valvulaires et assumer sa fonction normale, grâce à un travail plus énergique, comparable en cela à une pompe dont le rendement est mauvais. Chez l’enfant surtout, cette adaptation se réalise facilement et ceci est dû à des conditions spéciales : d’abord son myocarde est normalement sain, indemne de toute lésion involutive et réalise facilement l'hypertrophie éompensatrice grâce à son activité nutritive. Les vaisseaux périphériques sont souples et élastiques. Enfin la masse du cœur est proportionnellement plus grande: que chez

. l'adulte, et le réseau vasculaire moins étendu,

Modifications des diverses parties du cœur gauche.

Pendant la période de compensation, le cœur est le

siège de modifications nécsssitées par le sureroît de tra-

vail qu’il s'impose. Le muscle cardiaque s’hypertrophie pour lutter contre l'obstacle, puis lorsque cette hyperirophie est devenue elle-mème impuissante à neutraliser les effets des altérations valvulaires, elle fait place à une dilatation secondaire passive qui peut prendre d'énormes proportions lorsque la compensation est rompue.

Augmentalion de volume du ventricule gauche. — Sur quelle partie du cœur gauche ces modifications se produisent-elles surtout ? Si nous admettions l'opinion de Forget, qui dit que « la dilatation avec ou sans hypertrophie d'une cavité cardiaque existe toujours en arrière de l'obstacle au cours du sang », nous penserions que seule l'oreillette gauche doit augmenter de volume dans la maladie mitrale. Forget l’affirme. Par contre la plupart des auteurs ont admis que le ventricule gauche participait aussi à l'hypertrophie et à la dilatation cardiaque. C'est là l'opinion classique et que la clinique confirme pleinement. L’explication en est cependant discutée. Ainsi Dujardin-Baumetz (1) dit que : « Le premier effet de la double altération mitrale sera de produire la distension de l'oreillette gauche, d'une part parce que le liquide sanguin passant lentement de cette dernière dans le ventticule s'y accumulera, d'autre part, parce que à chaque systole du ventricule, une partie du sang reflue dans cetie oreillette. Au bout d'un certain temps, cette distension atteindra les vaisseaux pulmonaires, puis de proche en proche il se fera une stase

1. Dujardin-Baumetz. Leçons de clinique et de thérapeutique, 1°° Leçon Traitement des affections mitrales compensées,