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sanguine dans la petite circulation. Pour vaincre l’obs-

tacle, le ventricule droit s’'hypertrophiera et se dilatera.

Ce trouble réagira bientôt sur l'oreillette correspondante et tout le système veineux qui y aboutit partagera à son tour cette distension. Alors le ventricule gauche commencera à modifier son mécanisme parce que la grande circulation étant atteinte à son tour, il devra s’efforcer de compenser et de combattre l'obstacle apporté à son fonctionnement : il s’hypertrophiera et se dilatera. » Jaccoud (1) propose une théorie exactement semblable : c'est par défaillance du cœur droit, dit-il, que la tension sanguine augmente dans les veines caves et que le ventricule gauche se contracte avec une énergie proportionnelle à l’accroissement de pression à la périphérie, et qu'il s’hypertrophie. Peter (2) aussi émet une opinion identique. On peut reprocher à ces auteurs de n’expliquer l’augmentation de volume du ventricule gauche

que par un véritable mécanisme d'asystolie, Ils suppo-

sent en effet que la défaillance du cœur droit est nécessairement antérieure. Or nous savons qu'il est courant de constater une augmentation de la matité cardiaque correspondant à une hypertrophie du ventricule gauche, au cours de lésions mitrales bien compensées, et lorsque le cœur droit n’a pas encore pu ressentir les effets du trouble apporté à la circulation par la lésion du cœur gauche. Certains auteurs, comme Germain Sée, Bucquoy (3), expliquent la dilatation et l'hypertrophie

1. Jaccoud. Traité de palhologie interne, t. 1, 1877, p. 669 à 750,