ENS

Les paralysies diphtériques de Roux et Yersin avaient suivi l'injection de toxines diphtéritiques.

En d'autres régions de l’organisme. R. Lépine et Lyonnet, Chantemesse et Widal ont pu produire, par l'injection de la toxine seule, des altérations vasculaires, des réactions parenchymateuses et interstitielles très comparables à celles que nous avons signalées.

Quelles sont les voies de pénétration de la toxine ?

La voie sanguine paraît certaine, l’expérimentation le prouve, et l’examen histologique montrant au début une réaction vasculaire intense, l’affirme avec évidence.

Et cela ne suffit pas. Il semble aussi que la membrane arachnoïdienne, imperméable aux microbes à l’état normal, peut, dans certains processus inflammatoires, livrer passage aux toxines.

Dans le cas rapporté par J. Lépine, un fait existe, c'est la participation de la pie-mère au processus inflammatoire. Il faut le rapprocher de cet autre fait, la prolifération névroglique au niveau du canal central de l’épendyme.

Et cette cavité souvent obstruée en apparence sur la moelle humaine peut devenir, soit la voie que suivront les processus infectieux, soit la voie de réactions proliférantes.

Que deviennent ces lésions médullaires ? Elles peuvent guérir, les malades de Raymond ont guéri. Mais nous savons, et M. Pierre Marie a attiré l’attention sur ce point, les relations de certaines affections

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médullaires avec une maladie générale depuis longtemps éteinte.

Des scléroses en plaques, des tabès combinés, des myélites chroniques, des syringomyélies peuvent en être l’aboutissant à longue échéance.

Et cela paraît vrai surtout si l’on songe au nombre de fièvres typhoïdes qui présentent au cours de de leur évolution de minimes lésions médullaires passées inaperçues, et aux reliquats fréquents que les fièvres typhoïdes laissent sur le cerveau.

La prolifération névroglique intense chez le malade de J. Lépine parait être une de ces lésions de début d’un processus évoluant ultérieurement.