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Telle est l’allération constante, la lésion essentielle. Dans les cas complexes, à cette lésion se surajoutent des allérations, portant'sur les nerfs, les vaisseaux et les os. ,

Il. — LES LÉSIONS INCONSTANTES : EX

a) Les lésions nerveuses. — Au cours des interven-

licns, on lrouve parfois le médian ou le cubital enserrés dans la gangue fibreuse, résultant de la transformation scléreuse des ntuscles. Nous empruntons au

P° Kirmisson la description d’un des cas les plus'{v-

piques de ce genre : « La dissection de cette masse

(la masse blanchâtre, fibreuse dans laquelle sont confondus tous les tissus) permet d'isoler les nerfs « médian, radial et cubital. Au niveau du bras, cette € dissection est facile, les rapports sont normaux, el « je tissu cellulaire qui relie les paquets vasculo-ner- « veux aux muscles est facile à dissocier. Il n'en est :: plus de même au niveau de Favant-bras. Les mus- «cles, les nerfs, les vaisseaux, sont intimement unis « par une gangue fibreuse, dans laquelle il faut « sculpter les nerfs pour les isoler. » ik

L'examen microscopique permet d'enregistrer, soit des lésions de névrite, soit, dans les cas anciens, des lésions de dégénérescence. |

b) Les lésions vasculaires consistent en une diminultion du calibre des artères par sclérose de leurs pa-

rois: L'oblitération totale, avec abondante cireula- {ion collatérale consécutive, n’a été que très rarement

sionalée (Bardenheuer, Hoffmann).

ce) Les lésions osseuses ont, au point de vue du pronostic de l'affection, une importance qu'on ne saurait méconnaitre. La fracture, que l'on trouve, dans la grande majorité des cas, à l’origine du syndrone de Volkmann, peut en effet se consolider vi- cieusement, donner un cal exubérant, ou déterminer

une soudure entre le radius et le cubitus, synostose

qui sera nécessairement suivie de suppression des mouvements de rotation de lavant-bras. - Dans certains cas, la substance osseuse, au niveau de l'ancienne fracture, devient spongieuse et sans résistance, permettant ainsi à l'os une inflexion plus ou moins marquée, ets s'opposant,s' il y a pseudarthrose, à la suture des deux fragments (Hildebrand).

L'anatomie pathologique de la « maladie de Volk- mann » peut done se résumer ainsi : À es Myosite rétractile des muscles fléchisseurs et pronateurs, avec lésions inconslantes, portant sur les 53 Re ganes voisins. AR | |

Pathogénie ;

Pendant longtemps, c'est-à-dire jusqu'aux travaux de Bardenheuer et de Hildébrand (1899), la « théorie ischémique pure, présentée par Volkmann, à régné sans conteste » (Dénucé). D'ailleurs Bardenheuer et Hildebrand reconnaissent eux-mêmes à l’affection de Volkmann une origine ischémique et se bornent à admettre que cette affection peut comporter des altérations nerveuses susceptibles de modifier son aspect clinique. Pour M. Berger lui‘même ?(r912) « la maladie de Volkmann est d'origine circulatoire ». Et c’est seulement depuis la guerre que les idées concernant la pathogénie de ce syndrome se sont vraiment modifiées.

Faéonæe 1ScHéMIQUE. — L'interruption partielle de la circulation artérielle détermine la mort de la fibre musculaire et la transformation scléreuse du muscle, ainsi que sa contracture, | Tel est le principe sur lequel repose la théorie is-

chémique de la rétraction de Volkmann. Mais déjà. que de divergences entre les partisans de cette pathogénie ! Les uns, d'expliquer l'altération des muscles

par l'arrêt incomplet du sang oxygéné ; les autres,

| — 8 — d'invoquer la stase veineuse amenant Fintoxication de la fibre musculaire par l'acide carbonique. Pour certains enfin la lésion est consécutive soit « au retour tumullueux du sang dans les vaisseaux d'un membre momentanément anémié », soit « à la stase sanguine par compression des veines et à la diminution de la vis à tergo ». Ceci est l’ opinion de M. Ber-

ger qui concluait : « La maladie de V olkmann recon-

nail pour cause une infiltration sanguine dans l’épaisseur du musdle, “infiltration produite, soit par une petite rupture musculaire, soit par une stase Sangpine, soit par le retour brusque du sang dans un muscle ischémié ».

Pendant la guerre de nombreuses observations de paralysies ischémiques, consécutives à l’oblitération ou à la ligature de gros troncs artériels, ont été. publiées. M. Tinel, dans son livre sur les blessures des nerfs, consacre un chapitre aux paralysies ischémiques du membre supérieur ; et cette étude est loin de donner à la théorie ischémique de la rétraction de

Volkmann une base solide. Si nous reprenons les

conclusions de M, Tinel, nous trouvons en effet : 0! , . { h RE ur.

1° Qu'un pelit nombre seulement des cas d’'oblitéralion d'artères s'accompagnent de phénomènes is-

tré que 5 cas de paralysie ischémique véritable.

2° Que dans certains cas où l’oblitération vasculaire était trop basse pour donner lieu à de l'ischémie le sYndrome n’en a pas moins été observé. C’est le

chémiques (par exemple : ‘sur 32 cas de ligature de : l'axillaire et de la sous-clavière, M, Tinel n'a rencon-.

cas vraiment « singulier » de M. Tinel, où une obliiération de la radiale dans la tabatière anatomique à amené une contracture des doigts et de la main. La multiplicité des anastomoses n'autorise vraiment pas à parler ici d'ischémie de la main.

3° Que pour une lésion identique l'étendue du ter-

ritoire paralysé peut varier dans des proportions con-

sidérables (ce qui revient à dire, avec le P° Dénucé « que la répartition anatomique des allérations mus-

culaires n'a en général aucun rapport avec la topooraphie artérielle »).

Poursuivant la criique de la théorie ischémique, le P° Dénucé ajoute ; Ÿ a) « Que loblitération artérielle soit haute ou basse, comment interpréter-la localisation’ des lésions dans les muscles fléchisseurs à l'avant-bras? »

b) « Dans les cas où la constriction paraît due à un

appareil trop serré, POULE la contracture n'est-elle pas totale? »

- Là d’ailleurs ne se bornent pas Le objections que uuté la théorie ischémique, qui ne suffit à expliquer ni la transformation scléreuse du tissu musculaire, ni les troubles trophiques subis par tous les tissus du membre, ni les troubles de la sensibilité et leur répartition.

ŒnÉoRIES NERVEUSES. — Pour expliquer ces trou-

x RENE e # ù FR ES \ bles de la sensibilité, « on à d’abord incriminé les al-

térations des nerfs rachidiens, qui pendant uné deuxième période ont dominé l'histoire du syndrome »

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in

Ces lésions nerveuses sont indiscutables ; la preuve anatomique en a été souvent fournie et, d'autre part, les symptômes cliniques, qui en sont la signature, sont de constalation courante.

Mais comment les interpréter ? autrement dit quels sont les rapports possibles entre le syndrome de Volk-

mann et les altérations des nerfs rachidiens?

Hildebrand, qui, le premier, insista sur l'importance de ces altérations, formule trois hypothèses 1° Les lésions nerveuses sont la conséquence an Fa contracture musculaire. x) è 2° Les lésions nerveuses et musCulairés sont simuitanées : elles dépendent d'une cause commune ; les

lésions nerveuses ne font que modifier secondaire-

ment les caractères cliniques de la contracture.

Le nerf est, en partie, au ne à l'origine de

l'affection ».

Avec la première hypothèse nous rentrons dans le domaine de la pathogénie ischémique pure. L'ischémie est la cause unique et sine’qua non du syndrome. Elle détermine la transformation scléreuse des muscles. Les nerfs pourront être envahis secondairement par cette sclérose, qui altérera et leur structure et leur fonctionnement. D'où la nécessité de libérer les troncs nerveux, de pratiquer cette intervention de la neurolyse, préconisée par Hildebrand.

Rappelons-nous bien qu’il ne s’agit là que « d’une

h\pothèse rattachée à la théorie de l’ischémie pure » (Dénucé). Or, nous avons déjà vu toutes les objections que pouvait susciter cette théorie. sh