HISTORIQUE

Les anciens médecins, et, en particulier, Hippocrate, Galien, savaient qu’une des causes de l’hydropisie pouvait être une altération des reins. Les médecins arabes en ont également fait mention dans leurs ouvrages. Beaucoup plus tard, au xvim* siècle, le médecin napolitain Cotugno, démontra expérimentalement la présence de l’albumine dans l'urine des hydropiques. Cruiskshank alla plus loin, et essaya de fonder, en s'appuyant sur l’étal des urines, une distinction importante des hydropisies, en séparant celles qui présentaient une urine coagulable, de celles où ce symptôme faisait défaut. Néanmoins, c’est à Bright que revient l'honneur d'avoir, en 1827, démontré que les hydropisies, outre leurs causes habituelles, c’est-à-dire provenant des maladies du cœur, du foie, des gros vaisseaux et des membranes séreuses, avaient également une autre source dans les altérations particulières des reins. Il ajoutait, en outre, que dans ces cas l’urine contenait de l’albumine, tandis que celle rendue dans les maladies du fuie, par exemple, s ‘accompagnant d’hydropisies, en était dépourvue, IL établit ainsi les rapports qui unissent, dans beaucoup de cas, la lésion rénale, les hydropisies ei l’albuminurie, etce fut la réunion clinique de ces rois Symplômes qui conslitua le mal de Bright. Quant à déterininer la nature du processus morbide, il

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se garda bien de l'essayer. Il décrivit trois formes anatomiques de lésions rénales visibles à l’œil nu : le rein rouge et voluminenx, le rein blanc et volumineux, le rein granuleux ; et il désigna sous le même nom de néphrite, l’inflimmation des divers tissus qui entrent dans la structure du rein. Mas il n’osa point décider s'il s’agis-ait là de trois stades d’une même évolution morbide ou bien de trois affections rénales differentes.

Les auteurs qui suivirent, et principalement Rayer, ne montrèrent pas la même incertitude. Dans son Traité des maladies des reins, publié en 1835, celui-ci vit et étudia les formes aiguës de la néphrite et montra les relations intimes qui conduisentanatomiquement el clisiquement aux frrmes subaiguës et chroniques. Il en fit six degrés: 1° augmentation du volume des reins, gonfl. ment de la substance corticale ; 2° l’augmentation du volume et du poids de l’organe dont les lobules sont plus prononcés qu’à l’état normal.et offrent un grand nombre de marbrures rouges sur un fond jaunâtre : 3° dégnéres= cence jaunâtre, anémie des reins : les scissures sont très apparentes; 4° état granulé des reins; 5° surface jaune des reins cffrant un aspect particulier dû à la dissémination sous la tunique celluleuse d’un grand nombre de petits grains qu'il compare à des grains de semoule ; 6° dureté et forme lobulaire des reins qui sont mamelonnés à leur surface et parsemés de nombreuses granulations à la coupe auxquelles il attribua une origine inflammatoire commune et fit du mot ma adie de Bright le synonyme de néphrite albumineuse chronique.

Ces théories de Raver passèrent bien viteà l’état de doctrine, surtout en Allemagne, où elles furent soutenues avec beaucoup d'éclat : d’abord par Reinhardt

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et Frerichs (1850-1851) et par Virchow (1852), qui décrivirent:ce qu’ils appelèrent la néphrite parenchymateuse et en firent la lésion unique, caractéristique du mal de Bright. Tel est le point de départ de la théorie unitaire : les différents aspects du rein, que tout le monde a constalés; rein gros ct blanc, rein contracté, deviennent simplement les phases successives d’un même processus inflammatoire, hypertrophique au début, atrophique à la fin. La lésion pour Virchow et ses élèves débutail par l’épithélium et se propageait ensuite dans le stroma conjonctif de l’organe.

Cependant, cette doctrine de l'unité dela maladie de Bright fut bientôt ébranlée par des travaux contradictoires inspirés surtout par l’observation cliniqueet l’anatomie macroscopique, et dus principalement aux médecins anglais. Dès 1854, Samuels Wilks proclama que le terme de maladie de Bright ne s’appliquait pas seulement à une forme morbide déterminée, mais bien à un genre de maladie rénale dont les lésions anatomiques extrêmes sont le rein gros et blanc, le rein petit et granuleux : que la première est caractérisée en clinique par la constance des hydropisies, la seconde par des manifestations morbides tout à fait distinctes. Après lui, Johnson (1858-1859) décrivit deux néphrites parenchymateuses, auxquelles il donna les noms de néphrite non desquamative et de néphrite desquamative : la première était caractérisée par l’hypertrophie du rein; la seconde par son atrophie. Les théories étaient fausses, mais les conclusions nosologiques vraies. De nouvelles recherches, dues surtout à (ioodfellow, à Grandger- Stewart et à Dickinson amencrent la formation d’une troisième espèce : la forme amyloïde.