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ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE

Les causes de la sprue nous sont presque absolument inconnues, et cependant nombreuses sont les théories qui ont été invoquées pour les expliquer. Les uns ont mis en cause les influences météoriques et l’hygiène, les excès, l’eau de boisson, les vêtements ; d’autres ont invoqué des causes pathologiques : paludisme, choléra, dysenterie. Les théories parasitaires et mycosiques ont eu un succès assez durable : l’anguillule de Normand, la mycose de Kohlbrugge et de Castellani, remise en cause par Le Dantec (blastomicose intestinale par un saccharomyces). Toutes ces théories ne peuvent être retenues, de même qu'aujourd'hui on ne peut plus parler de race réfractaire à la sprue. Elle atteint toutes les races, tous les âges et tous les sexes. Aussi est-il plus sage de reconnaître que son étiologie nous est totalement inconnue.

Quant aux théories émises pour expliquer la physiopathologie de l’affection, elles ne sont pas moins nombreuses.

1. Théorie climatique, invoquant l’action des éléments extérieurs sur l’organisme (Saint Vert, Fontan, Layet, Le Roy de Méricourt).

2. Théorie de l'insuffisance biliaire, émise aux Antilles, reprise par Thaysen et Van Steer : mais elle est

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diseutée car les pigments biliaires sont retrouvés dans les selles.

3. Théorie de l'insuffisance pancréatique (Snapper, May, Mancrieff et Payre). Le sprue serait un diabète des graisses, comparable au diabète sucré en ce qu’elle s'accompagne d’acidose et de dénutrition.

4, Théories intestinales. Elles mettent en cause une inflammation de la muqueuse d’origine mycosique (Kohlbrugge, Castellani). Le Dantec en fait une blastomycose intestinale, due aux saccharomyces. Marchoux décrit, sous le nom d’hypochlorhydrie tropicale, une maladie qui serait une sorte de sprue localisée à l’estomac dont le liquide contient une levure vivant en symbiose avec un bacille anaérobie, sprue gastrique comparable à la sprue intestinale.

Ces levures ont été incriminées par Koldbrugge, Castellani et Low, et Le Dantec, qui l’attribuent à une monila, Ashford la nomme la monilia psilosis (Cf. thèse de Echevaria de La Rosa, Paris 1928). Smith aurait même réussi par inoculation de la monilia à l’animal à obtenir le tableau de la sprue. Maïs cette théorie peut être discutée : l’animal inoculé ayant été avant l’inoculation soumis à un régime dépourvu de vitamines, et par ailleurs la Commission de Bombay chargée d'étudier la sprue, n’a pu confirmer la spécificité de cette monilia.

D’autres théories intestinales ont été soutenues par Manson Bahr, Mathieu et Leroy, Grall et Léger : « la destruction des villosités et l’atrophie de la muqueuse entraîneraient l’impossibilité pour les graisses de passer par les chylifères » (Manson), il y aurait manque

d’absoption des graisses par la muqueuse intestinale dégénérée.

9. Il en est de même des théories qui se basant sur l’hypocalcémie, la pigmentation et la cachexie, mettent en avant un érouble des glandes endocrines. L’hypocalcémie peut être due à d’autres causes que l'insuffisance des parathyroïdes, et peut-être simplement à l’élimination en excès du calcium dans les selles sous forme de sels. Van Praag, sans admettre le rôle primordial de la parathyroïde, admet cependant que la sprue se greffe de préférence sur un terrain hypoparathyroïdien. Les surrénales ont été mises en cause par Hansen ; Verzas, récemment, a émis une hypothèse très intéressante : la résorption intestinale du sucre serait un processus spécifique, nécessitant une transformation par phosphatisation, et susceptible d’être inhibé en particulier sous l’influence des surrénales. Ce phénomène, démontré expérimentalement par les résultats de la décapsulation de l’animal, aurait un correspondant en ce qui concerne les graisses dont la synthèse et la résorption, qui nécessitent l’intervention de la lactoflavine (B°) et d’un noyau phosphoré, ne peuvent s’effectuer après ablation des surrénales. Ainsi l'insuffisance médullo et cortico-surrénale serait le substratum essentiel de la sprue, expliquant les troubles graves de la résorption des graisses et des sucres, les phénomènes d’adynamie et de pigmentation, ainsi que les succès obtenus par la lactoflavine associée à de hautes doses de cortico-surrénale. Rietschel, dans une étude datant de 1938, admet ce processus, mais il y ajoute une invasion bactérienne endogène de l’intestin grêle par des microbes naturellement saprophytes intestinaux (b. lactis aérogènes, b. acidophiles),

qui déclancherait ces phénomènes de déficience fonctionnelle. Rietschel (après Franconi) ajoute enfin comme troisième élément l’acidose, comme facteur essentiel des accidents graves.

On peut objecter à ces théories que l’asthénie et l’hypotension sont des manifestations communes à toutes les maladies coloniales, que la pigmentation diffère de celle de la maladie d’Addisson, et qu’enfin le pouls tranquille et non rapide de la sprue diffère bien de celui de cette dernière maladie.

6. Le rôle des vitamines ne devait pas manquer d’être incriminé, il jouit d’ailleurs de la plus grande faveur parmi les auteurs contemporains. Dès 1894, Van Leent parle de « cachexie scorbutique des pays chauds », et Corre et Le Roy de Mirecourt, de « maladie de carence ». Pour Augier on retrouve dans la sprue les symptômes habituels des maladies par carence : troubles digestifs, anémie, pigmentation, dépression psychique et altération des divers métabolismes. Rhoads rapproche la sprue de la pellagre due à une carence en vitamine B?, car on retrouve là aussi de la diarrhée séreuse ou muqueuse, de la stomatite, de l’achlorhydrie, des troubles de la coordination et de la sensibilité. Enfin, depuis les travaux de M" Baudoiïn et Lecoq, Funk, Eddy, on sait que la carence en vitamine B°? expliquerait le trouble des glucides.

À l’encontre de la théorie qui fait de la sprue une avitaminose, on a inviqué le fait que les blancs seuls en seraient atteints à l’exclusion des noirs dont les régimes sont pauvres en vitamine. Nous ne croyons pas que cette objection soit exacte, car outre que notre observation concerne un homme de couleur, nous pensons que