DES RAPPORTS DE LA SPRUE AVEC L'ANEMIE PERNICIEUSE

: La symptomatologie de la sprue est en bien des | 24 points superposable à celle de l’anémie de Biermer ; | EL nous retrouvons en effet dans les deux affections :

: de l’anémie, des troubles digestifs, la glossite de Hunter, lPhypochlorhydrie, des troubles nerveux, :

des troubles du métabolisme, des troubles cutanés.

Les troubles digestifs avec la diarrhée graisseuse dominent la scène (syndrome entéro-anémique de Caroli). On ne retrouve pas évidemment une diarrhée semblable dans la maladie de Biermer, ou la diarrhée gastrogène ne revêt jamais cette allure. Maïs les troubles di- | gestifs y sont cependant souvent assez marqués ; Castle | 3 a étudié parfaitement le rôle de l’estomac dans la pro- [24 duction de l’anémie de Biermer. Pour lui l’anémie serait | 30 due à l’absence d’interréaction entre un facteur extrin- | 4 . sèque d’apport alimentaire et un facteur extrinsèque éla- | 2 boré par les glandes pyloriques et fundiques. Dans la maladie de Biermer le facteur intrinsèque fait défaut.

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Chez le sujet normal ce facteur intrinsèque est mis en réserve dans le foie, ce qui explique les succès obtenus par l’hépatothérapie. Castle essaie de prouver que la sprue et l’anémie de Biermer ont une même origine gastrique de la façon suivante : ayant fait digéré à un sujet normal 300 gr. de viende crue, Castle vide par tubage le contenu stomacal et le fait absorber à un biermerien ; il en résulte une crise réticulocytaire intense et une augmentation rapide des G. R. Si le contenu stomacal d’un sujet biermerien est donné, il n’y a aucune amélioration, de même si l’on fait absorber le contenu stomacal d’un sujet atteint de sprue : dans ces deux cas il faut donc conclure qu’il y a défaut de l’enzyme gastrique antianémique.

On objecte couramment à l’hypothèse de Castle qu’il est probable que l’enzyme gastrique est secrétée, mais qu’elle n’est pas résorbée par la muqueuse intestinale dont tout démontre qu’elle a perdu son pouvoir d’absorption.

Depuis les travaux de Meulengracht et ceux de Uotila cette objection ne peut plus être valable : la substance antianémique est contenue dans tout l'intestin, et en plus grande quantité que dans l’estomac. On doit done admettre qu’il joue un rôle actif dans l’élaboration du principe antianémique, et Meulengracht localise la sécrétion au niveau des glandes de Biermer et des glandes de Lieberkuhn. Dans la sprue on retrouve précisément une altération de la paroi intestinale.

Dans la sprue, sous l’influence du climat et de l’alimentation, il est possible que la muqueuse intestinale soit déficiente, aussi bien à absorber les graisses qu’à secréter le principe antianémique. Ces deux constata-

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tions suffiraient à expliquer l’ensemble des symptomes. Dans la sprue les lésions histologiques et fonctionnelles seraient plus bas situées que dans la maladie de Biermer ce qui expliquerait le prédominance des signes intestinaux.

Otemberg admet l’explication de Castle et range dans sa classification des anémies la sprue parmi les anémies par carence. Castellani au contraire repousse cette hypothèse.

Pour lui, l’anémie de Biermer est hyperchromique, alors que l’anémie de la sprue affecte le plus souvent le type hypochrome ; dans notre observation, l’anémie est nettement hyperchrome, d’autre part nous savons que le passage du type hyperchrome au type hypochrome est toujours possible. L’anémie de la sprue serait du type simple et sans altération globulaire, alors que l’anémie de Biermer est mégaloblastique. Nous avons constaté dans les numérations globulaires chez notre malade des mégaloblastes, des hématies nucléées et des corps de Joly. Le médullogramme était tout à fait comparable à celui de l’A.P. Dans la sprue l’épreuve de la bilirubinémie indirecte de Van den Bergh est négative.

Par contre dans les deux affections nous retrouvons la même insuffisance de sécrétion chlorhydrique dans l’estomac, même après épreuve à l’histamine, tout au plus à un degré plus accentué chez les anémiques. Même glossite, et quelquefois même dysphagie, mêmes troubles cutanés, et mêmes lésions de myélite funiculaire. L’hypothèse de Mackie suivant laquelle dans la sprue une toxine d’origine alimentaire entraînerait une mauvaise nutrition de la moelle osseuse et par conséquent une insuffisance de production sanguine, complique étrangement la question, si simple si on accepte la théorie ané-