Aémiplégie pneumonique et toxines

Il y a longtemps qu'on a essayé d'expliquer les paralysies pneumoniques par une action toxique. Stephan admet que dans la pneumonie le sang est empoisonné par des ptomaïnes, et ce serait une de ces ptomaïnes qui amènerait l'hémiplégie, non pas, il est vrai, par action directe sur les centres nerveux, mais par l'intermédiaire d’un réflexe vasomoteur déterminant une ischémie de ces centres.

Plus récemment, Boulloche considère comme d’origine toxique toute une catégorie de paralysies pneumoniques, les paralysies tardives de la convalescence. Contrairement à Stephan, il parle nettement de toxines du pneumocoque. Pareille action à été prouvée expérimentalement pour les toxines diphtériques ; l'injection de cultures filtrées suffit à provoquer la paralysie; c’est donc bien une subs-

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tance soluble qui agit. Quant au mécanisme de cette action, Boulloche admet que la plupart du temps les paralysies pneumoniques tardives sont dues à des névrites périphériques, avec intégrité des centres nerveux. On conçoit, dès lors, et la statistique le confirme, que l’hémiplégie soit exceptionnelle par mi ces paralysies tardives ; nous n'insisterons donc pas sur ce point.

Cependant, dans des cas rares, ces névrites peuvent revêtir l’aspect de pseudo-hémiplégies. C'est ainsi que Perrin cite l'exemple d'un homme, ancien syphilitique, qui, douze jours après la défervescence d'une pneumonie, est pris d'une hémiplégie droite, précédée et accompagnée de fourmillements dans la main droite. Un mois après, la paralysie s'était améliorée, quand des symptômes analogues se développèrent du côté gauche. Les phénomènes s'amendèerent au bout de quinze jours. Il parait donc bien s'agir en effet d'une polynévrite d’origine pneumonique, ayant présenté temporairement le caractère hémiplégique ; indépendamment de l'extension au côté gauche, la présence de fourmillements est bien en faveur de la névrite. Toutefois, M. Bernheim, dans la thèse de Bellot, fait remarquer à juste titre que l'observation n’est pas assez développée pour qu'on ‘puisse affirmer la polynévrite ; il pourrait y avoir eu deux foyers consécutifs d’embolie cérébrale, et dans leur production on pourrait mettre en cause une endartérite syphilitique possible.

Abstraction faite de ces cas où l’action des toxines

se manifeste sur les nerfs, nous n'avons pas d’exem-

ple net où elle se soit faite sur les centres nerveux. Une imprégnation des cellules de la zone motrice par ces toxines est a priori très rationnelle. Elle a été invoquée pour les toxines typhiques par MM. Barié et Lian, Laignel-Lavastine, et plus récemment par M. Lesieur (*), dans un cas d’hémiplégie au cours d'une fièvre typhoïde, avec régression assez rapide et symptômes méningés peu marqués. C’est de même dans les cas d'hémiplégie pneumonique très passagère, évoluant avec peu de signes de réaction méningée, qu'une telle pathogénie semble devoir s’appliquer, dans le cas d’Antonin par exemple (obs. XXXV), où l'hémiplégie ne dura que trois Jours, dans celui de Carre (obs. XXVI), où elle guérit aussi rapidement. Dans le cas de Stephan, où l’amélioration ne commença qu'au bout de trois semaines, et ne fut complète que trois mois après, l'évolution nous paraît bien lente pour admettre, comme le fait l’auteur, une simple action toxique.

Il. Æémiplégie pneumonique et méningite purulente à pneumocoques

La méningite pneumonique a été décrite avec soin par Netter en 1887. Il a montré qu’elle était due au pneumocoque, soit qu'il y ait infection générale d'emblée ou infection des méninges consécutive à la

(1) Lesreux. Hémiplégie cérébrale au cours d’une fièvre typhoïde. Société médicale des Hôpitaux de Lyon, 10 décembre 1907.