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collet mème de la dent, l'insertion du sac folliculaire (ligament circulaire). Celte insertion est définitive; dès ce moment la cavité folliculaire est close et peut devenir rétentive. En se formant, le cément englobe des fibres conjonctives qui le relient à l'alvéole osseux et forment le ligament radiculaire.

L'insertion précoce du ligament à l’alvéole, la croissance simultanée de cet alvéole et de la racine expliquent l'élévation de la dent.

La couronne, sans abandonner sa cavité folliculaire, progresse Jusqu'à la gencive à travers les proliférations épithéliales du gubernaculum, qui lui facilitent sa marche en se vacuolisant.

Débris épithéliaux paradentaires

Ils proviennent de la lame épithéliale, des organes adamantins, de leurs cordons ou enfin de certains germes aberrants supplémentaires.

Ils se répartissent autour de chaque dent, du collet à l'extrémité de la racine, en trois groupes distincts

1° Groupe superficiel où sous-gingival. — Débris des bourgeons de la lame épithéliale et du cordon de l'organe edamantin de la dent de lait;

2° Groupe moyen. — Débris de la lame épithéliale et du cordon de l'organe adamantin de la dent permanente; ce sont les débris gubernaculaires;

3° Groupe profond, périradiculaire. — Débris de l’organe adamantin de deuxième dentition et débris des germes aberrants supplémentaires.

Pathogénie

Nous venons de voir, dans le chapitre de l’'embryologie, que les avis sont très partagés, et que l'accord est loin d'être parfait sur certains points les plus importants du développement de la dent. |

Dès lors, nous nous étonnons beaucoup moins de conslaler la divergence des idées qui existe également au chapitre de la pathogénie, et de la difficulté d'être très affirmatif en faveur de telle ou telle opinion.

Parmi les nombreuses théories qui ont tenté d’expliquer la genèse des kystes dentifères, nous en avons retenu trois, qui nous paraissent pouvoir s'accorder avec les donpées embryologiques actuelles.

La première est la théorie dite folliculaire; émise d’abord par Broca, modifiée plus tard par différents auteurs, elle place, d'une façon générale, l'origine des kystes dentifères dans la dégénérescence Kkystique de l'organe adamantin, à l'intérieur mème de la cavité folliculaire.

La seconde est la théorie épithéliale de Malassez; elle admet que le kyste prend naissance aux dépens d’un des débris épithéliaux voisins du follicule, mais en dehors de ce dernier.

Enlin, une troisième hypothèse est envisagée par Sprawson, qui suppose que les kystes dentifères ne sont autres, primilivement, que des Kystes radiculo-dentaires.

Î. — Théorie folliculaire de Broca

D'après Broca, «la très grande majorité des kystes des mâchoires ont leur origine dans les follicules dentaires ». L'organe de l'émail, « corps organisé et très mou », Compris entre la papille et la paroi du sac folliculaire, serait susceptible de se ramollir et de se liquéfier, sous l'influence de causes morbides, donnant ainsi naissance à un kyste ».

Ces kysles peuvent se former aux dépens des follicules de première ou de seconde dentition ou encore dans les follicules de dents surnuméraires.

Selon la période de l'évolution dentaire à laquelle la formation de ces kystes aura correspondu, on aura des kystes de la période embryoplastique, odontoplastique ou coronaire.

1° À la période embryoplastique, il n'y a encore aucune différenciation cellulaire. Le kyste qui se forme à cette période ne renfermera ni dent, ni rudiment de dent;

2° A la période odontoplastique, des cellules bien différenciées, les adamantoblastes et les odontoblastes, sont apparues et ont déjà plus ou moins commencé leur rôle d'édification des tissus dentaires. La production kystique survenant à ce moment ne contiendra que des rudiments de dent, formés d'ivoire et d'émail. L'émail. peut même manquer totalement;

3° Plus tard enfin, à la période coronaire, le kyste contiendra une couronne bien développée, faisant saillie dans sa cavité et s'implantant dans sa paroi. Gelle-ci sera formée par le sac folliculaire doublé d'une couche épithéliale provenant de l’épithélium de l'organe de l'émail. La dent peut avoir une racine complète ou, au contraire, une simple couronne sans racine Ou avec racine incomplète.

Pour Broca, la dissolution de l'organe de l'émail se produit normalement avant l’éruption de chaque dent; que cet organe transitoire disparaisse un peu plus tôt, cela suffit pour que le follicule dentaire se transforme €n kyste.

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Il. — Théorie épilhéliale de Malassez

Quelques années plus tard, Malassez, après de remarquables recherches sur l'histogénèse de la dent, exposait sa théorie épithéliale et réfutait la théorie de Broca. Pour lui, les kystes dentifères dérivent tous, sans exception, des cellules épithéliales des débris paradentaires.

« Un des débris épithéliaux, irrité, s'hypertrophie, devient kystique el arrive au contact de la dent incluse; puis, par la double perspective du kyste et de la dent, ou du kyste seul, la membrane kystique est percée et la couronne fait irrup- Lion à l'intérieur de la poche. Quant à celle-ci, remontant peu à peu le long de la couronne, elle finit par venir s’'insérer juste au pourtour du collet. »

Cependant celte théorie ne fut pas admise sans discussions; Magitot, devenu défenseur de la théorie de Broca, lui opposait dès cette époque des arguments dont la valeur est certaine : « C'est à la surface même de la couronne, entre celleci et les débris de l'organe adamantin, que s'est accumulé le liquide pathologique. Il n'y a pas de doute à cet égard, puisque nous trouvons, à la ponction de la poche, la couronne à nu el libre dans le liquide. C'est de là que l’épanchement à soulevé la paroi du follicule, qui est ainsi devenue paroi kystique, tout en restant doublée des débris de l'organe adamantin, lesquels servent à former ultérieurement le revêtement épithélial de la face profonde de ces kystes. Aucun autre mécanisme ne me paraîl possible, puisque les débris épithéliaux para ou péri-dentaires occupent un tout autre point, en dehors même de la paroi du follicule. » (Soc. Biologie, 1888.)

A quoi Malassez réplique

« Si, au moment de l'apparition du kyste, la dent ne s'est pas encore avancée dans le gubernaculum, comme la cavité folliculaire communique déjà avec la cavité gubernaculaire, le kyste doit se développer aux dépens de ces deux cavités préexistantes; il serait donc en partie d'origine paradentaire. Si le kyste apparaît, alors que la dent à déjà

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pénétré dans le gubernaculum, il est évident que le kyste doit se développer uniquement dans la cavité gubernaculaire, auquel cas il est d'origine paradentaire pure, » (Soc. Biol., 1888.)

On voit qué Malassez ne fait qu'une bien faible concession à la théorie folliculaire; elle ne serait acceptable, en partie, qu'avant le développement de la racine.

La lutte fut ardente, mais la théorie épithéliale, solidement édifiée sur des bases scientifiques, devait finalement l'emporter. Cependant, en 1905, Tellier et Gauthier font renaître toute la discussion; prenant comme argument la thèse de Robin, qui admet la persistance du sac folliculaire jusqu'à la sortie de la dent, Gauthier pense que le sac folliculaire d'une dent incluse «(dont le revêtement épithélial interne n'est autre que l'épithélium externe de l'organe de l'émail), peut, sous une influence irritative, sécréter un liquide qui, ne trouvant pas d'issue, s’enkyste dans cette poche comprise entre la couronne et le sac folliculaire… Quant aux parois du kyste néoformées, elles se trouvent être constituées, tout naturellement et tout simplement, à la face inférieure par la couronne de la dent, et sur toutes les autres faces par le sac folliculaire lui-même distendu. Alors nous ne trouvons plus rien d'extraordinaire à voir que l'insertion de cette poche se fait sur le collet même de la dent. »

Deux ans plus tard, Sordoillet s'exprime ainsi

« Toute dent arrêtée dans son évolution constitue un kyste dentifère en puissance. Pourquoi ne pas voir l’analogie très grande qui existe entre un follicule dentaire arrêté dans son évolution et la constitution d'un kyste dentifère et ne pas dire : la dent, au lieu de sortir, est restée à l'intérieur du maxillaire, puis à un moment donné son follicule, toujours vivant, a été irrité à distance et s’est mis à sécréter un liquide dont l'accumulation a produit la distension de la poche. Remarquons d’ailleurs que l'irritation mécanique seule, créée par les conditions anormales de rétention du follicule, peut bien aboutir à un épanchement de liquide à son intérieur. Ainsi s'explique la genèse de notre kyste. » F

Critiquant-d'autre part la théorie paradentaire, il écrit celte remarque : « Pourquoi penser que la paroi kystique puisse être percée par la dent, tandis que nous la voyons, au contraire, user des tissus durs tels que l'os? »

Galippe, en 1910, reprend les travaux de son maître Malassez et expose en détail ses conceptions sur l'histogénèse de la dent et le développement des tumeurs des mâchoires; sans croire à la théorie de Broca, il admet cependant l'existence des «kystes folliculaires vrais», développés avant tout début de production radiculaire, aux dépens de la cavité même du follicule. Les autres kystes sont des «kystes gubernaculaires », Car, la racine s'étant formée, la dent est sortie de la cavité folliculaire pour pénétrer dans le gubernaculum.

Capdepont (Revue Sfomalo., 1913) ne croit pas à une individualisation aussi nette des cavités que traverse la couronne dans le cours de son éruption : «La division de Galippe en cavités folliculaires, gubernaculaires, gingivales, nous eût paru simplement schématique si cet auteur n'avait voulu créer une division réelle des kystes en folliculaires et gubernaculaires, répondant à des variétés anatomiques tranchées. Avec ce que nous savons de l’évolution d'ensemble, cette conception n'est plus possible. Il ne peut y avoir que des kystes péricoronaires, comme il n'y aura qu'une cavilé péricoronaire sitôt que la couronne aura commencé son éruplion. »

D'autre part, comme le fait justement remarquer Fromont, il ne faut pas oublier que dans les kystes dentifères nous nous trouvons en présence d'une dent incluse, donc d'un phénomène d'évolution plus ou moins pathologique. Est-ce le kyste qui crée l'ectopie? Est-ce, au contraire, le germe qui lui-même en ectopie s'est transformé en kyste? Les deux hypothèses peuvent s'admettre. Tellier, en 1920, touche à ce point de la question; il met en doute le fait sur Icquel Malassez s'appuie pour démontrer sa théorie, à savoir que l'origine du kyste ne peut avoir lieu, pour les dents restées incluses, dans le sac folliculaire, puisque celui-ci, sous la poussée de la dent, a disparu et a été remplacé par les

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masses épithéliales du gubernaculum. Pour Tellier, ce fait nest pas certain, et il se demande au contraire si:« la persislance de l'inclusion n'est pas due à la disparition, pour une Cause inconnue, du gubernaculum? Dans le cas d’une dent en inversion, le gubernaculum, devenu lui-même inutile, n'a-4-il pas disparu comme le ferait le sac folliculaire une fois son rôle terminé? »

Simond croit à la persistance du sac folliculaire dans les dents incluses; ce dernier contiendrait, par conséquent, les restes de l'organe adamantin, et la théorie de Broca apparaît alors plus simple et plus conforme à la réalité.

Galippe et Malassez ont voulu également appuyer leur théorie par des arguments histologiques (Galippe : Les débris épithéliaux, p. 221, cas d'Albarran).

« La paroi de ce kyste ne peut être la paroi du follicule de cette dent. En effet, elle est tapissée par un épithélium de type pavimenteux; or, si c'était la paroi folliculaire, ce devrait être un épithélium de type adamantin... Gette paroi n'est autre que cette sorte de membrane muqueuse entourant la couronne des dents et provenant des débris épithéliaux gubernaculaires; c'est un kyste gubernaculaire. »

Or, nous savons aujourd'hui à quel point les échanges métaplasiques peuvent altérer un épithélium; ne voyonsnous pas dans la bronchite chronique, par exemple, l'épithélium cilié de la trachée prendre le type pavimenteux et montrer même des signes de kératinisation ?

Delater et Bercher (Rev. Slomato., 1922) expriment ainsi leur pensée à ce sujet

« Les éléments cellulaires de tous les organes épithéliaux peuvent évoluer ou involuer au gré d’une cause que nous ignorons; la cellule adamantine peut pathologiquement redevenir malpighienne, la cellule malpighienne peut pathologiquement devenir adamantine.

L'aspect histologique n'est donc qu'une curiosité É description et vaut seulement pour permettre d'affirmer : cellule épithéliale de la série adamantine; il ne vaut pas pour présumer son lieu d’origine sur la hauteur des restes épithéliaux. »

Re. ver

Pour ces mêmes auteurs (Rev. Stomato., 1925), «le kyste peut trouver son origine au-dessous du bourgeon dentaire, dans l'espace virtuel qui se trouve entre la couche des adamantoblastes et la couche de l'émail : le kyste est sous-adamant{in ».

Nous ne saurions terminer cet exposé sans citer ici l'opinion de Roy (Odontologie, 1924) qui, par une discussion très serrée, rejette la théorie de Malassez dans l'étiologie des kystes dentifères odontoplastiques coronaires. Seule, la théorie folliculaire de Broca, avec quelques variantes, Jui p‘raït expliquer d'une fa:on pausible et vraisemblable l'évolution de ces kystes. Selon lui, « évolution des kystes serait due à l'absence de disparition du réticulum étoilé, et à l'absence de transformation du feuillet externe de lémail en cuticule de Nasmyth. Le feuillet interne de l'organe de l'émail aurait suivi le processus habituel &e transformation adamantine, mais par suite d'un trouble lératologique, le réticulum étoilé et le feuillet externe de l'organe de l'émail se seraient modifiés, et au lieu de constiluer la membrane de Nasmyth, ses cellules épithéliales se seraient transformées et elles auraient formé la paroi mème du kyste, dont 6n s'explique ainsi clairement la disposition autour de Ja couronne de la dent. »