CARACTÈRES DE CERTAINS DES SYMPTOMES DE LA PARALYSIE OBSTÉTRICALE
Nous avons déjà décrit antérieurement le tableau chnique de ces jeunes enfants porteurs d’une paralysie uni ou bilatérale.
Certans des signes mis en évidence par l'examen et qui sont bien caractéristiques de l'affection vont, à notre avis, à l'encontre même de la possibilité d’une origine traumatique.
Cliniquement nous avons signalé la fréquence avec laquelle on constatait, au niveau de l'épaule malade, des craquements « gros, faciles à percevoir et ne s’accompagnant pas de phénomènes douloureux ». Il est possible que ces signes soient la traduction d’une arthrite traumatique consécutive à un décollement épiphysaire. Mais nous avons déjà dit qu’une telle lésion pouvait aisément être diagnostiquée cliniquement et radiologiguement, Or lorsqu’aucun symptôme ne permet d'affirmer son existence à quoi attribuer l’origine des craquements que l’on retrouve même dans ces cas ? Aucun traumatisme ayant entraîné une compression ou une élongation du plexus brachial ne peut
expliquer cette constatation. Par ailleurs on sait qu’il
ÉTAT ce
est habituel de rencontrer des craquements au cours des luxations congénitales de la hanche et de Pépaule qui sont des dystrophies. Il n’y a donc pas de raison pour que ceux que l’on met en évidence chez les malades atteints de paralysie obstétricale ne soient de
même origine. LA ss
D'autre part l’examen électrique du membre malade montre souvent que le muscle deltoïde est ou bien absolument indemne, ou bien fort peu atteint. Or il est classique d’admettre que dans les paralysies radiculaires traumatiques le deltoïde est intéressé en méme temps que les deux rotateurs externes et Raymond prétendait que le sus-épineux, le sous-épineux et le deltoïde dépendaient des 5° et 6° racines cervicales. Comment penser alors qu’un traumatisme puisse déterminer une diminution fonctionnelle des deux premiers en laissant le dernier intact ? |
Duval et Guillain ont montré que la section des racines du plexus détermine un affaiblissement de tous les muscles du membre et que la conservation d’un seul filet suffit à maintenir tous les muscles en relation avec la moëlle. On ne peut donc admettre dans ces conditions que l’impotence fonctionnelle se localise uniquement aux rotateurs externes en laissant le deltoïde normal. Et il semble plus logique, en présence de ces faits, de penser que les muscles lésés ont été frappés par une dystrophie constitutionnelle.
De plus, dans les observations de paralysies obstétricales dont l’origine traumatique ne peut être dé-
montrée, nous n’avons jamais rencontré, au niveau des muscles insuffisants la Réaction de Dégénérescence. Il ne peut donc être question dans ces cas d’un arrachement des racines du plexus.
Enfin les signes que l’on peut mettre en évidence à l'examen radiologique de ces jeunes malades montrent à notre avis, de façon extrêmement nette qu’il cxiste un retard de développement du membre atteint
Ces signes radiologiques ont été précisés de façon remarquable par Scaglietti dans ses « Lésions obstétricales de l’épaule » et c’est en nous basant sur les constatations de cet auteur que nous allons les decrire.
Il est bien évident que les radiographies faites précocement ne montreront rien de particulier et c’est seulement en faisant l'examen au cours de la 3° année, alors que les noyaux épiphysaires seront bien visibies que l’on pourra obtenir des aspects caractéristiques.
Premier fait important : Sur un radiogramme pratiqué en projection antéro-postérieure le noyau épiphysaire céphalique huméral apparaît tardivement, après celui du côté sain. Il est déplacé latéralement et situé dans la moitié externe de la métaphyse. Assez fréquemment il est soulevé du côté axial et en direction oblique et la caractéristique constante, retrouvée dans tous les cas, est une hypoplasie marquée par rapport au noyau opposé.
Certains auteurs; devant ces signes, ont prétendu que la latéralisation n’existait pas réellement et qu’on
Fa Ve 10
ie l’observait sur les clichés qu’en raison de Ia forte rotation interne du membre. Mais les recherches que Vannini puis Scaglietti firent à ce sujet sur des humrérus d'enfants atteints de paralysies obstétricales et sur des humérus normaux ont montré de façon certaine que la latéralisation du noyau épiphysaire chez ces derniers était bien plus marquée que celle obtenue sur un humérus normal en rotation interne maxima.
Ces auteurs admettent donc que l’image observée est bien celle d’un déplacement réel du bloc épiphysaire accentuée en partie par l'attitude du membre tourné en dedans.
Si l’on pratique une radiographie de Particulation scapulo- humérale en projection axiale on constate que le noyau épiphysaire est postérieur à la cavité glénoïde, en arrière de l’ombre de Facromion alors que sur un cliché normal l’épiphyse est posée contre la cavité glénoïde et surmontée par lacromion.
Tels sont les signes que donne lexamen radiologique vers la 3 année. Si l’on poursuit les examens on constate, sur les radiogrammes pratiqués en projection axiale, que la rétroposition de Pépiphyse est de moins en moins accentuée et qu’elle diminue progressivement avec les années. En même temps sur les clichés en projection antéro-postérieure on observe que la latéralisation du noyau épiphysaire évolue dans un sens identique.
Par ailleurs, au cours de cet examen, on peut mettre en évidence la participation quasi constante des autres composants de larticulation scapulo-humé-
Pine 1
rale, Assez souvent les noyaux de la grande et de la petite tubérosité apparaissent plus tardivement que du côté opposé. En raison de la rotation interne du membre ïls se superposent à l'ombre de l’épiphyse. Aussi, vers la 13 année l’ombre de la grande tubérosité est-elle souvent complètement superposée à celle-
Fréquemment le cartilage de conjugaison apparaît plus petit, moins développé, que du côté sain. La métaphyse humérale supérieure semble moins large que Popposée, normale. La diaphyse est plus courte, hypoplasiée mais presque toujours bien calcifiée ce qui prouve qu’il n'existe pas d'altérations trophico-nerveuses.
Il y à uné aplasie de la glénoïde particulièrement nrarquée dans la moitié inférieure. Son col n’est souvent pas visible et dans certains cas graves on a pu voir le col de l’omoplate se continuant directement avec la glène (Peltesohn). Comme Scaglietti le fait remarquer : « laplasie de la glénoïde est en tous points semblable à celle de lPacétabulum dans les cas de fuxation congénitale de Ia hanche ».
Sever et Rendu ont insisté sur les images d’allengement de la coracoïde et de Facromion. La etavicule est souvent aussi plus courte, hypoplasiée avec nne courbure en $S plus accentuée.
En bref l’image radiologique montre un retard d’apparition du noyau épiphysaire huméral qui tend progressivement à reprendre un aspect normal, associé fréquenunent à une aplasie des autres composants
CMo ee
osseux de l’articulation scapulo-humérale. Ne peut-on interpréter ces symptômes comme étant dus à un retard de développement qui dans certains cas invétérés se transformeraient en un arrêt de développement ? Nous le croyons fermement.