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Les données de la littérature ne sont pas tout à fait aussi précises, quant à l’adventice. Quelques auteurs ont remarqué la multiplication des vasa vasorum, l’hyperplasie des fibres musculaires longitudinales et les faiblesses des fibres élastiques (Soborow, Schambacher, Kachimura).

Les différences qui existent dans les dernières descriptions dépendent du stade dans lequel le processus a été examiné.

Les résultats obtenus jusqu'à présent semblent démontrer que la formation du varicocèle repose sur une faiblesse congénitale de la paroi des veines spermatiques, due à un développement irrégulier et défectueux des éléments qui la composent spécialement des plus importants des musculaires et les élastiques ; de plus ces éléments ont une disposition complètement atypique.

La veine spermatique ainsi construite est fatalement prédisposée à la dilatation: cet état se produit dès qu'une cause secondaire vient augmenter la pression sanguine dans sa lumière.

Cette cause peut être due à la stase, à la congestion aclive du testicule, enfin à toute une série de processus que nous allons examiner par la suite.

Contre cette pression. la veine se défend par l'hypertrophie de ses éléments : tissu musculaire et surtout tissu conjonctif.

Mais ces éléments anormaux ne peuvent lutter longtemps, mal nourris, ils cèdent, entrent dans le stade de régression, ainsi se forme l’atrophie de la paroi et l’augmentation de la lumière du vaisseau, formant ainsi plus tard la varice.

C’est là, croyons-nous, le cycle normal de la phlébectasie.