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culaires existant encore, on avait à faire à un stade plus avancé de phlébectasie que ceux qu’on avait trouvés jusque-là.
C. Dans la partie supérieure. — Les veines, ici, étaient presque normales. On doit faire remarquer cependant que les fibres musculaires de la tunique externe étaient en moins grand nombre que normalement, et que les fibres élastiques étaient également moins nombreuses.
Dans nos examens, nous n'avons pu trouver de vaisseaux à parois minces, un seul cependant offrait celte parlicularité. Mais Istomin, dans ses recherches, a trouvé des parois veineuses dans ces conditions. Nous avons cerlainement là à faire à un stade plus avancé de phlebectasie.
D'ailleurs, si on rapproche les résultats histologiques trouvés dans les varicocèles, de ceux qui ont été trouvés dans les autres veines, dans la saphène ou les hémorroïdales, par exemple, on a l'impression que les premiers ne se distinguent des seconds que par lintensité du processus pathologique.
Dans les varicocèles, nous avons presqu'exclusivement à faire à des dilatations cylindriques et sinueuses, tandis que dans les varices des membres inférieurs on trouve principalement la forme variqueuse, et dans les hémorroiïdes, la forme caverneuse.
Dans les deux dernières affections, on peut également trouver des portions de veines rappelant absolument les lésions du varicocèle.
On doit donc considérer, au point de vue histologique, les varicocèles comme des cas de phlebectasie à leur stade inilial, en remarquant qu'on trouve rarement chez eux les altérations ultimes de la phlebectasie, comme on les trouve dans les autres veines de l’économie ; les veines spermaltiques restent (rès longtemps sinueuses et régulièrement hypertrophiées.
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Nous allons maintenant relaler les résultats des études dIstomin.
Istomin a très bien étudié l’histologie pathologique des varicocèles, sur 25 pièces anatomiques différentes, Il a toujours trouvé des résultats identiques. Après avoir reconnu, avec tous les auteurs, les proliférations de tissu conjonctif de l’endoveine, il a étudié la structure de ces plaques et leur forme. Voici ce qu'il en dit (Traduit d’Istomin) :
& Quant à la forme des plaquettes, on en voit le plus souvent en forme de collines ou de coussins ; un autre type est formé de proliférations aplaties qui occupent une région plus ou moins grande de la tunique interne. Le stroma des plaques se compose de tissu conjonctif ; dans la plupart des cas, les faisceaux de tissu conjonctif allaient dans diverses directions, se croisaient et formaient un échafaudage à mailles ; dans le stroma des plaques, il y a des vaisseaux capillaires possédant dans certains cas des parois biens différenciées ; quelquefois, il y avait parmi les éléments du tissu conjonctif des noyaux ayant le caractère des fibroblastes. Quelquefois, les vaisseaux sont tellement riches en éléments musculaires que l’on pense involontairement à une hyperplasie compensatrice de ces éléments musculaires. »
Il remarqua qu'au voisinage des plaques précédemment décrites, l’élastique interne était très faible, contenant peu d'éléments élastiques, et qu'elle s’amincit progressivement.
Les modifications de la tunique externe sont pour lui constituées par une hypertrophie du tissu musculaire et une prolifération énorme du tissu conjonctif. Les fibres musculaires et les faisceaux musculaires atleignaient une grandeur géante et toute la tunique externe rappelait la paroi d'une artère. La proportion de l’épaisseur de cette lunique et de la lumière du vaisseau variait de 1 à 2, 3 ou 5.
Les faisceaux musculaires avaient un cours irrégulier, perdant leur disposition circulaire et longitudinale ; ils étaient fortement écartés les uns des autres par le tissu intersticiel ;
quelquefois, grâce à cette prolifération conjonctive, les faisceaux musculaires prenaient l’apparence d’un « pinceau ».
Il observe que dans la grande majorité des cas, aux endroits où il y avait le plus de plaques dans la tunique interne, la tunique externe était également la plus modifiée.
L’hypertrophie de la tunique externe rendait en certains cas cette tunique trois fois plus considérable que ne l’est la tunique externe d’une des plus grosses veines spermaliques normales. Dans les couches intermédiaires de tissu conjonctif de la tunique externe, il trouva des vaisseaux capillaires qui proliféraient depuis l’adventice. À côté de lhypertrophie du tissu musculaire, il a remarqué l'absence ou du moins l'insuffisance des fibres élastiques.
Les modifications de ladventice sont, pour Istomin, moins intensives. « On voyait une hyperplasie des muscles lisses de cette membrane. Ces éléments atteignaient quelquefois de grandes dimensions. La quantité ‘de vasa vasorum était diverse, mais en général il y en avait beaucoup. On trouve chez ces vaisseaux les même modificalions caractéristiques (plaques sur la tunique interne, hypertrophie de la tunique externe). Je n'ai trouvé que dans un seul cas des traces d’une inflammation sous forme d’une infiltration de-petites cellules, et cel état était tellement peu prononcé que l’on peut difficilement le considérer comme la caractéristique de ce cas.
Quant aux fibres élastiques de l’adventice, j’ai trouvé une assez grande variété. »
Voici maintenant les résultats obtenus par Schambacher ; il a étudié les saphènes, dans ces vaisseaux la phlebeclasie en est en général au second stade, c’est-à-dire la vraie varice, La lésion est donc plus avancée que dans le varicocèle, mais on reconnaît toujours le même processus pathologique ; d'ailleurs Schambacher a étudié aussi l’histologie dans des cas de dilatation cylindrique, analogues au varicocèle. Après avoir démontré qu'il n'existe pas de dé-
composition des éléments élastiques, il dit: (Traduit de Schambacher) : |
« Il ne reste plus qu'à admettre une chose; c’est que. ces. éléments étaient malformés à certains endroits.
Ceci paraît, à première vue, une hypothèse vague, mais il y a beaucoup de raisons qui plaident en sa faveur. J’ai déjà dit, en parlant de la structure d’un vaisseau non dilaté, que les fibres élastiques dans les tuniques forment des membranes distinctement musculaires.
Or, en poursuivant sur des coupes l'étude d’un vaisseau, on vil quà d'autres endroits il y avait des dilatations, or, dans ces dilatations, les éléments élastiques ne ressortaient plus aussi distinctement, surtout dans la tunique externe, et la membrane élastique interne se montrait un peu affaiblie.
Un examen plus minutieux montre qu’il y avait des irréoularités dans l’ordre de ces fibres et des défauts de leur. développement. Dans la tunique externe elles étaient en partie tellement minces qu’on pouvait à peine les voir, elles manquaient complètement par places. Dans l’interne, au lieu de la membrane, assez fortement développée normalement, on trouvait seulement quelques fibrès courtes et minces, qui étaient loin de former ‘une couche compacte.
La trouvaille la plus caractéristique a été trouvée à un autre endroit du même vaisseau, où l’ectasie était plus considérable. Ici, les éléments élastiques étaient bien moins développés. La membrane élastique n'existait pas sur de grands espaces, et là où elle existait, elle n'était formée que de quelques fibres courtes et minces. Dans la tunique externe aussi, on ne pouvait découvrir que des traces d’éléments élastiques, et cela sous forme de fibres extrêmement minces. Les fibres élastiques de l’adventice étaient soumises, sous le rapport de leur force et de leur arrangement, à des variations considérables ; elles manquaient même quelquefois.
» Ce qui était encore intéressant, c'était la trouvaille faite
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à l'embouchure d’une branche latérale dans le tronc principal. Tandis qu'à de pareils endroits, ce dernier est généralement faiblement mais régulièrement élargi, les branches latérales montraient une dilatation et une sinuosilé considérables. On fit des coupes transversales dans les deux vaisseaux un peu avant leur jonction.
On pui alors reconnaître que les coupes différaient considérablement par leur structure, surtout sous le rapport des fibres élastiques, fibres qui nous intéressent ici particulièrement.
Dans le tronc principal, modérément dilaté, ces parties étaient en général régulièrement arrangées, sans grands défauts, mais elles étaient délicates, et à en juger d’après la musculature fortement hypertrophiée, elles étaient atrophiées. Au lieu de la membrane élastique interne, nettement différenciée, on trouva presque partout une couche de tissu conjonctif large, avec de nombreuses fibres élastiques minces, pénétrées par des muscles longitudinaux : couche élasticomusculaire d'Epstein. Sur sa limite, surtout du côté de la tunique externe, des fibres élastiques formaient de nouveau une petite membrane. Ces fibres étaient pour la plupart fortement recourbées en forme de vagues, leur cours était le plus souvent longitudinal ou de biais, rarement circulaire. Par suite de cette disposition, on n’en voyait que de petites parties ; on pouvait constater cependant que ces fibres étaient intactes.
Donc les éléments élastiques se trouvaient dans ce vaisseau modérément dilaté, en ordre à peu près régulier, mais seulement peu développés. On trouva le même état dans la tunique externe et dans ladventice.
On trouvait tout autre chose dans la branche latérale, fortement développée. Ici la membrane élastique interne n’exislail que par place, mais elle était remplacée alors par une couche élastico-musculaire. Ailleurs, il n’y avait ni l'une ni l’autre, de sorte que la couche musculaire de Ia tunique externe atteignait presque directement l’endothé-
lium, et n'en était séparée que par une couche intermédiaire très mince.
Ces défauts faisaient quelquefois l'impression de provenir de déchirures, car on trouvait en elles quelquefois un court morceau de membrane élastique qui paraissait arrachée à ses deux bouts, et à d’autres endroits, la membrane élastique devenait plus mince jusqu'à ce qu’enfin on ne la trouve plus, de sorte qu'on avait l'impression d’une hypoplasie primitive.
Dans la tunique externe, les couches élastiques intermusculaires n'étaient qu'indiquées par endroits ; dans l’advence, on trouvait en général quelques fortes fibres ; par ailleurs elles manquaient. Ces défauts étaient en parallélisme . avec ceux de la membrane élastique interne. On ne trouve nulle part des signes indiquant’une maladie quelconque des fibres élastiques.
J'ai trouvé régulièrement des trouvailles analogues dans les autres parties de la saphène variqueuse et dans ses branches. Elles indiquent que les anomalies des fibres élastiques, surtout leur développement faible et irrégulier, existaient déjà primitivement. Les ruptures n'étaient pas exclues absolument, et au contraire il semble qu'il y en avait. Leur signification en tout cas est secondaire.
On a bien à faire à une anomalie de croissance, car non seulement les fibres élastiques se trouvaient dans un tel état anormal, mais on trouve aussi des anomalies dans les autres éléments des parois. »
Nous avons dit que dans nos examens, nous n'avons pas trouvé de vaisseaux à parois amincies.
Istomin a remarqué cet état là. Dans Fexamen de ses 25 varicocèles, il a trouvé deux vaisseaux montrant une lumière très large dépassant le diamètre normal des veines les plus grosses du cordon. Avec un pareil diamètre de la lumière, les parois étaient extrêmement minces, et leur relation avec le le diamètre de la lumière, était de 1 à 99 et 1 à 69.
Malgré cet amincissement de la paroi de la veine, la lu-
nique externe contenait des éléments musculaires fortement endommagés par la prolifération du tissu conjonctif, ces éléments étaient d’ailleurs très peu nombreux, et quelquefois même, ils manquaient complètement. Cependant, Istomin n’a jamais trouvé une vraie varice uniquement composée de tissu conjoneltif.
Cela s'explique par ce fait que les veines spermatiques restent très longtemps simplement dilatées, que les processus pathologiques de la phlebectasie y sont plus lents que dans les autres veines de l’économie, et que rarement d’ailleurs, ils y sont poussés à un degré aussi extrême.
Schambacher a fait des remarques analogues : « Dans certains endroits, on ne trouvait pas d'éléments musculaires : l’adventice suivait directement ou à peu près la tunique interne, la tunique externe manquait complètement, et cela ne donnait pas limpression d’une rupture. II y avait eu tout simplement une lacune dans la musculature, et elle avait été augmentée par la distension. On ne trouvait à ces endroits-là aucun signe d'inflammation, et en général rien de particulier, si ce n’est une vascularisation un peu grande de l’adventice. Un pareil ordre de la musculature ne peut être que congénilal, et il est absolument impossible qu'une tunique externe normalement constituée puisse se modifier ainsi pour une raison quelconque.
D'ailleurs l’état de cette tunique externe n’était qu'un phénomène partiel, et les autres parties de la paroi du vaisseau montraient des anomalies. Dans la tunique interne, il n’y avait quelquefois que l’endothélium, les fibres élastiques et le tissu conjonctif manquant totalement. Il est clair que dans ces cas là il ne pouvait y avoir d’endophlébite compensatrice.
L’endophlébite compensatrice ne se développe que là où la tunique interne contient des éléments capables de proliféralion, la lumière du vaisseau était, dans ces parties, énorme :
L’adventice montrait toujours des variations. touchant sa
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force et sa composition. Les fibres élastiques sy trouvaient accompagnées de tissu conjonctif, les éléments musculaires manquant ou étant toujours peu développés. Le tissu conjonctif était très développé et nous devons admettre avec une structure si compacte, que cet état est une réaction contre la pression sanguine. La tunique externe très faible est renforcée par le tissu conjonctif adventiciel et périvasculaire.
On a trouvé das cette nouvelle formation et cette métamorphose du tissu conjonctif une vascularisation très riche et par places, une infiltration cellulaire le long des petits Vaisseaux.
Les résultats obtenus par Schambacher font paraître pro- ‘bable, que la formation des varices repose sur une faiblesse congénitale de la paroi des veines, due à un développement irrégulier et défectueux des éléments qui la composent.
Ces résultats obtenus dans un cas spécial de varices de la jambe ont été confirmés par ceux oblenus par le même auteur dans toute une série de saphènes externes et internes.
Partout se retrouvaient les mêmes caractères, de même que partout manquaient les valvules ou du moins elles étaient fortement atrophiées.
Il a également trouvé des stades plus avancés de phlébectasie, c’est-à-dire de dégénération des tissus. Aïnsi les proliférations de l’endoveine étaient formées de tissu vitrifié, probablement dégénéré hyalinement.
« La tunique externe offrait également des signes de métamorphose, de régression, surtout dans les muscles. Mais je n’ai pu trouver que cette atrophie comme le prétend Cornil, est une suite de la prolifération chronique inflammatoire du tissu conjonctif et il me paraît que la prolifération du tissu conjonctif n'arrive que lorsque les éléments
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spécifiques sont déjà atrophiés. En tout cas, je n'ai pu constater aucun signe d’inflammation générale. »
Si maintenant, faisant une revue d'ensemble, nous comparons tout ce que nous avons dit avec les résultats des autres auteurs, nous verrons dans tous les cas une grande similitude.
Les modifications de l’endoveine caractérisées par la formation de plaques particulières en tissu conjonctif sont constatées par presque tous les auteurs (Quenu, Hodara, Pilliet, Janni, Rhémy, Schambacher, Istomin, Fischer, Kachimura, Scagliosi, Kallenberger, etc)...
C’est Epstein qui. les a le mieux décrites et qui ‘leur attribue à juste titre une fonction compensatrice.
Cornil a observé le même état, mais il ne l’a pas attribué à la tunique interne, mais à l’externe. Quénu a découveri cette erreur et l’a corrigée. La hyalinisation des plaques observée par Istomin a été remarquée souvent par d’autres auteurs (Janni, Kaufmann).
Tous les auteurs ont de même remarqué l'absence ou la malformation des éléments élastiques de la tunique interne.
Pour la tunique externe tous sont d'accord quand ils parlent de lhypertrophie des éléments musculaires (cerlains ont vu de l'hyperplasie). La prolifération énorme du tissu conjonctif est admise par tous. (Soborow, Lillie, Jacobs, Epstein, Schneider, Quénu, Hodara, Pilliet, Janni., Rhémy, Schambacher, Kachimura.).
La plupart des auteurs pensent qu'au début du processus il se forme une hypertrophie des éléments musculaires et que l’atrophie correspond au second stade. Dans l’atrophie de la tunique externe, on trouve très peu d'éléments musculaires, et l’on est frappé de leur manque d'ordre. ( Hodera, Soborow, Neelsen, Lillie, Jacobs, Epstein, Quénu, Sommer, Pilliet, Janni, Kachimura, Scagliosi, Kallenberger). k