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tiques anciennes, dont l’une (obs. V), heureusement guérie de son ictus utéroplacentaire, a succombé treize jours plus tard à un ictus cérébral.

Parmi les 7 cas au cours desquels l'hypertension n'a pu être mise en évidence au niveau de la radiale, nous devons attirer l'attention sur l'observation VIII, dans laquelle l’utérus gravide de huit mois était tordu de 90 degrés sur son axe. Il est logique de penser que l’hémorragie rétroplacentaire grave, la véritable apoplexie constatée, est la conséquence d'une hypertension locale, engendrée par la gêne de la circulation veineuse.

Ce fait, relativement exceptionnel, malgré les affirmations de certains auteurs américains, nous montre, en tout cas, que les hypertensions locales, à défaut d’une hypertension générale, sont susceptibles d’engendrer le syndrome hémorragie rétroplacentaire.

Il est encore trop tôt pour juger si la notion de glomus utérin, que Durante exposait dans un récent travail, peut expliquer certains cas d’apoplexie utéroplacentaire sans faire intervenir l'hypertension généralisée.

Enfin, il ne nous paraît pas tendancieux de penser que dans nos 4 cas mortels, l'hypertension a pu être masquée par l’importante spoliation sanguine chaque fois constatée.

En résumé, l'hypertension, incontestable dans 9 cas sur 16, très probable dans l’observation VIT, peut être présumée dans 4 cas.

Les causes de cette hypertension ne sont pas toujours aisées à discerner.

Assez souvent, il s’agit d'états hypertensiis antérieurs à la gestation, et ceci rend compte de la tendance aux récidives que la plupart des auteurs ont déjà soulignées (obs. VI. Le brightisme en est alors responsable (obs. V et ND).

Parfois, l'hypertension, qui fait partie du syndrome intoxication gravidique ou prééclamptique, peut engendrer le décollement placentaire sans prouver pour cela l'identité de nature de l’éclampsie et de l’hémorragie rétroplacentaire.

Parfois l'hypertension peut être un accident mécanique lié à des efforts physiques trop violents (obs. VIT).

Parfois enfin l'adjectif « essentielle », accolé au substantif vient avouer notre ignorance des causes exactes de l’hypertension.

Est-ce à dire que le syndrome hémorragie rétroplacentaire ne s'accompagne jamais de signes d'intoxication ?

Ce serait singulièrement méconnaître la réalité des faits.

« hypertension »)

Les signes d'intoxication existent; ils sont parfois extrêmement marqués; ils arrivent souvent à prédominer sur les signes d’hémorragie (obs. I, Il, IT, IV, V, VL VIL et X).

L’albuminurie demeure une fois les accidents déclarés, les modifications du facies surtout viennent témoigner de l'intoxication de l’organisme; mais ces modifications du facies, ce teint gris, plombé, si spécial, ne s’observent généralement pas d’emblée. Leur apparition est progressive, leur intensité d'autant plus grande, en général, que l’évolution des accidents se prolonge.

Tel est le fait; comment l’interpréter ?

Si vraiment l’intoxication est un phénomène postérieur au paroxysme hémorragique, il est logique d’en rechercher la cause dans les faits nouveaux survenus depuis ce paroxysme.

Le plus important de ces faits, c’est, en apparence, l’apoplexie elle-même, c’est-à-dire l’infiltration plus ou moins profonde et plus ou moins étendue du myomètre par les éléments sanguins. C’est Jà une notion bien établie et sur laquelle il nous paraît inutile de revenir.

« Peu à peu, le sang épanché dissocie les fibres musculaires, s’insinue dans leurs interstices, transforme le myomètre en un bloc de tissu contus sans valeur contractile, source de toxine dont la résorption engendre un syndrome toxique progressil. » (Marc Rivière, Presse médicale, 28 janv. 1933.)

Tel était le mécanisme pathogénique invoqué à ce momentlà par Marc Rivière, et qui lui paraissait suffire à expliquer les signes d'intoxication relevés d'une façon constante dans les cas graves à évolution prolongée.

Malheureusement pour cette conception, 2 de nos observations (obs. IL et IX) parmi les plus graves, puisque l’une d'entre elles (obs. TD) s’est terminée par la mort de la malade sur la table d'opération, montrent qu'il n’y a pas parallélisme entre l'importance des lésions apoplectiques et l’intensité des signes d'intoxication. Dans les deux cas, ces lésions apoplectiques étaient absentes; l'utérus, évacué par césarienne, s'est parfaitement rétracté, et néanmoins l’une de ces malades est morte aussitôt; la seconde est restée pendant trois heures dans un état lipothymique angoissant, Ces : deux observations présentent, au point de vue doctrinal, une très grande importance. L'issue mortelle de l'observation II prouve que, contrairement à l'opinion classique depuis la thèse de Portes, toute forme grave de l’hémorragie rétroplacentaire n'implique pas nécessairement l'existence de lésions apoplectiques; l'équation jusqu'ici admise :

syndrome grave d'hémorragie rétroplacentaire — apoplexie, doit être révisée.

Faire intervenir des lésions apoplectiques d'ordre microscopique pour justifier cette équation, c’est vraiment vouloir tirer des faits cliniques plus qu'ils ne peuvent donner.

Si donc les éléments sanguins qui infiltrent le myomètre et qui le rendent assez comparables à un muscle contus jouent un rôle dans l'apparition progressive des signes d’intoxication, force nous est de reconnaître que ce rôle n’est pas exclusif, voire même prépondérant, puisque certaines femmes meurent ou sont gravement intoxiquées alors que leur utérus présente un minimum de lésions.

Une seconde hypothèse se présente à l’esprit : que traduit exactement la dureté ligneuse de l’utérus, symptôme tellement constant qu'on doit le considérer comme pathognomonique de l'hémorragie rétroplacentaire?

Il paraît incontestable que, dans les premières heures qui suivent l’hémorragie, cette dureté ligneuse traduit un état fonctionnel de la fibre utérine. Cet état fonctionnel est-il

Abe

une simple surdistension passive ? 11 semble bien que non, car la dureté ligneuse peut être atténuée par la morphine. Traduit-il une hypertonie réactionnelle du muscle utérin surdistendu ? Est-il la manifestation clinique d’une contracture ? :

L'exacte discrimination entre ces deux états physiologiques est souvent malaisée et, si la physiologie nous apprend que le travail musculaire engendre des déchets toxiques, « le suc musculaire des animaux fatigués dialysé (par conséquent débarrassé des sels, de l’urée, de la créatine, de la créatinine, etc.), puis privé par précipitation de ses albuminoïdes reste toxique » (Gley, Traité de physiologie), elle reste muette sur les conséquences chimiques de l’hypertonie.

Ce que nous savons, en tout cas, c’est que, à cette période de dureté fonctionnelle du muscle utérin, fait progressivement suite une dureté anatomique, dont le microscope peut suivre les phases histologiques.

La fibre musculaire, baignée dans les exsudats toxiques, se modifie; elle devient granuleuse, ses noyaux dégénèrent, et Mestre a pu écrire :

« Sans doute, le temps écoulé entre l'apparition de l’hémorragie et la date où se constatent les lésions doit avoir beaucoup d'influence, car, quand cette période est très courte, les altérations dans la nutrition du tissu n’ont pas pu encore avoir lieu. » (Gynécologie el obstétrique, mai 1926, p. 24.)

Le parallélisme entre le temps écoulé, la production progressive de toxines musculaires, les modifications dégénératives de la fibre musculaire, son impotence fonctionnelle, l’aggravation progressive des signes d'intoxication, se trouvent ainsi soulignés d’éloquente façon.

Enfin, le fait le plus démonstratif qui vient à l'appui de cette hypothèse pathogénique est l’aggravation habituelle des signes d'intoxication aussitôt après l’évacuation de l'utérus.

Cette aggravation est telle qu'elle entraîne la mort, dans les observations [, IL IIT, dans les minutes qui suivent l’évacuation chirurgicale, une quinzaine d'heures après dans l'observation IV.

Dans les cas non mortels, les heures qui suivent l’opération conservatrice ou l'hystérectomie précédée de césarienne sont fréquemment angoissantes, et il y à déjà longtemps que Portes écrivait :

« Dans les suites opératoires, on observe que

» — Beaucoup de femmes meurent immédiatement après l'intervention ou dans les heures qui suivent; on peut attribuer leur mort, soit au shock opératoire, soit aux lésions du

joie, des reins, ..… qui sont à l’origine des accidents:

» — De -unes meurent au quatrième ou cinquième jour, au milieu d’un syndrome toxémique très marqué;

» — Celles qui guérissent, enfin, restent souvent pendant

six ou huit jours dans un état très inquiétant, caractérisé essentiellement par l’anurie ou l’oligurie, puis on voit progressivement les signes toxémiques s’amender et tout rentrer dans l’ordre.

» L’albuminurie disparaît la première. L'hypertension persiste la dernière. »

Dans les cas bénins, enfin, notons que ceux dans lesquels les signes toxiques sont peu marqués sont ceux dans lesquels les accidents hémorragiques ont éclaté au cours du travail, réduisant au minimum la contracture utérine et abrégeant d'autant la période d'intoxication.

Comment expliquer, dès lors, dans les cas sérieux, cette aggravation de l’état général qui suit l'accouchement spontané ou chirurgical ?

La conception pathogénique que nous délendons rend compte parfaitement de ces faits :

« N’est-il pas logique de penser, dans ces cas, que la rétraction utérine, aussi imparfaite qu'elle soit, suffit à exprimer dans la circulation générale les produits toxiques qui infiltraient le myomètre ? Il s'agirait en somme d'un phénomène analogue à celui que provoque la suppression brusque d'un garrot après les graves traumatismes des membres. » (Marc Rivière, loc. cit.)

Pour donner à cette hypothèse clinique encore hasardeuse