‹ Contribution à l'étude de la périodicité saisonnière des maladies épidémiques et en particulier de la poliomyéliteChapitre 20 sur 32 · CHAPITRE IV · texte numérisé non relu

CHAPITRE IV

LE RYTHME SAISONNIER DE LA POLIOMYÉLITE TIENT-IL À SON MODE DE TRANSMISSION

Il est trois façons de concevoir l’intervention du mode de transmission dans le déterminisme de la périodicité des maladies épidémiques.

En effet, les maladies infectieuses peuvent être divisées en deux grands groupes selon le mode de pénétration du germe : maladies d'origine digestive à prédominance estivo-automnale, maladies d'origine respiratoire à prédominance hibernale et printanière.

Le mode de transmission a encore un rôle dans le déterminisme de la périodicité saisonnière, dans le cas des affections propagées par les insectes. Cest le cas d’un grand nombre de maladies des pays chauds, telles le paludisme, la fièvre récurrente, etc. Enfin, des recherches relativement récentes ont montré que l'élimination, par les porteurs de germe, du bacille qu’ils abritent est souvent variable avec les saisons. Etant donné ce que l’on sait du rôle de ces porteurs en épidémiologie, il faut se demander quelle est leur inffuence sur la périodicité saisonnière des épidémies.

Il apparaît de suite que cette question de l'importance du mode de transmission quant à la périodicité saisonnière des épidémies, est extrêmement vaste et se posera de façon différente pour chaque maladie infectieuse. Nous nous limiterons donc ici strictement à la poliomyélite et la première question qui se posera sera de savoir si elle n’est pas une maladie d’origine hydrique comme la fièvre typhoïde et la dysenterie bacillaire qui ont la même périodicité saisonnière.

La transmission par les insectes peut se faire de deux façons : ou bien insectes piqueurs s’infectant par le sang d’un malade et contaminant ensuite un sujet sain, ou bien insectes n’ayant qu’un rôle de vecteurs, souillant leurs ailes et leurs pattes sur les excrétas infectés et contaminant ensuite les aliments.

Enfin se pose la question du rôle possible des porteurs de germes.

[. — La Poliomyélite est-elle une maladie d'origine hydrique P

Deux ordres de recherches peuvent être utilisés pour l’étude de cette question : des recherches épidémiologiques et des recherches expérimentales.

a) RECHERCHES ÉPIDÉMIOLOGIQUES

L’allure épidémiologique de la poliomyélite ne peut manquer de faire penser à une maladie hydrique. Sa courbe saisonnière est, en effet, la même que celle de ces affections : début brusque, période stationnaire courte, terminaison rapide. La période de année où la maladie survient est aussi en faveur de sa propagation par voie digestive. C’est en effet une affection estivoautomnale, comme la plupart des maladies d’origine hydrique, s’opposant ainsi à la méningite cérébro-spinale, elle aussi à localisation nerveuse, mais due à üne infection du rhino-pharynx et présentant son maximum en mai (1).

Kling, chargé par la Section d'Hygiène de la S. D. N. d’une enquête sur les épidémies de Saxe et de Roumanie, a pu les comparer entre elles et à celles qu’il avait observées antérieurement en Suède. Ses conclusions sont extrêmement nettes, et il est un partisan résolu de la transmission hydrique de la poliomyélite (2). Il insiste sur le fait que la propagation de la maladie n’est en rien liée aux voies de communication par terre, telles les voies ferrées. Par contre, les foyers se trouvent toujours

(1) Maosen, Revue d'Hyg., 1929, t. 51, p. 793. (2) Kuwc, Bull. Off. Intern. Hyg. Publ., 1928, t. 20, p. 1779.

au voisinage d’une nappe d’eau (fleuve, rivière, lac, mer). Quand l'épidémie s’étend, elle commence sur le plateau qui a engendré le cours d’eau et elle gagne la plaine en suivant le lit de la rivière. La forme des foyers est souvent déterminée par le tracé d’un cours d’eau ou le contour d’un lac.

Kling va même plus loin et il pense que cette propagation du virus se fait par l’eau de boisson. En effet, sur 22 villes suédoises s’alimentant d’eau au niveau de la nappe superficielle, 14 furent atteintes par la poliomyélite, soit 63,6 0/0, alors que sur les 21 villes s’alimentant à la nappe d’eau souterraine 4 seulement furent atteintes, soit 19 o/o. C’est là un argument de plus en faveur de la contamination des eaux superficielles et donc de la propagation de la maladie par l’eau de boisson.

Et cependant, des observations épidémiologiques récentes ne cadrent pas avec cette hypothèse de la transmission par l’eau de boisson.

Etudiant l’épidémie d'Alsace de 1930, Levaditi (1) et ses collaborateurs ont ea leur attention attirée par les observations de Kling sur la possibilité de la propagation hydrique de la maladie. Certains faits observés par eux ont paru pouvoir, à première vue, être nettement interprétés comme favorables à l’hypothèse de Kling.

1° La morbidité globale la plus élevée a été constatée surtout dans les localités dont l’eau d’alimentation était une eau de surface ;

20 Les villages utilisant l’eau de source ont paru être plus rarement et moins fortement atteints ;

3 La répartition des foyers a suivi, dans l’ensemble, le système orographique du pays.

Mais, à une critique sévère, ces données paraissent beaucoup moins absolues. C’est ainsi que les localités les plus atteintes, qui sont dans la règle celles s’alimentant en eau de surface, sont aussi les plus peuplées. De même si les foyers se sont bien montrés en rapport avec la disposition orographique de la région, l’épidémie n’a pas paru descendre les cours d’eau, mais au contraire remonter de l’embouchure vers la source.

(1) Levaniri, Scnmurz et WiLLemin, Annales de l’Institut Pasteur, 1931, t. 46, p. 80 et 233.

Kaiser et Müller (1), publiant en 1933 une étude sur l’épidémie survenue dans le Vorarlberg en 1929, arrivent à des conclusions semblables. Dans cette région, les conditions d'hygiène sont assez mauvaises, l’eau de boisson souvent souillée. La plupart des cas sont observés auprès des cours d’eau, mais ici encore, l’épidémie ne suit pas le sens des fleuves et des rivières.

De ces études épidémiologiques, il est difficile de conclure de façon définitive quant au rôle de l’eau de boisson dans la propagation de la poliomyélite. En effet, on trouve des arguments en faveur de l’une et de l’autre conception :

1° En faveur de l’eau de boisson ;

a) l’allure de la courbe épidémique ;

b) les rapports des foyers avec le système orographique.

2° Contre l’eau de boisson :

Les épidémies semblent remonter les cours d’eau et non les descendre.

Dans l’ensemble, il apparaît que l’eau joue certainement un rôle dans l’éclosion des épidémies de poliomyélite, mais probablement plus en tant que nappe d’eau souterraine qu’en tant qu’eau de boisson.

La transmission de la poliomyélite par voie digestive est cependant possible, n’y en aurait-il pour preuve que les épidémies dues au lait. Ces épidémies d’origine lactée sont certainement rares. Elles existent cependant comme le montrent un certain nombre d'observations incontestables (2), où on a pu suivre la filiation des cas, et où ont été seuls atteints ceux qui consommaient le lait cru, non bouilli.

b) RECHERCHES EXPÉRIMENTALES

C’est surtout par les recherches expérimentales qu'on a tenté de savoir quelle était la voie de pénétration du virus poliomyélitique.

Parmi les différents modes d’inoculation, il en est deux qui

(1) Kaiser et Müzzer, Arch. für Psych. und Nervenkrankh., 1933, t. 99, P- 475.

(2) Poliomyelitis, International Committee for the Study of Infantile Paralysis. Baltimore, 1932.

peuvent être comparés à l’infection naturelle : la voie respiratoire et la voie digestive.

1) La voie respiratoire. — La pénétrabilité du virus de la poliomyélite à travers les muqueuses des voies aériennes supérieures a été démontrée en 1910 par Leiner et Wiesner (1) et par Flexner et Lewis (2). Mais de tels résultats positifs restaient inconstants. Au début de leurs études, Landsteiner et Levaditi (3), n'ayant pas réussi à les confirmer, se sont demandé, avec Stanesco, si « des lésions préalables de la muqueuse, traumatique « ou inflammatoire, n'étaient pas nécessaires pour préparer la voie, et cela d'autant plus que de telles altérations ont été constatées au niveau de la muqueuse olfactive chez les simiens « neufs vivant en captivité ». En fait, Levaditi et Landsteiner montrent qu'il est possible de conférer la paralysie infantile aux simiens, si l’on a soin d’infecter le virus sous la muqueuse olfactive, au niveau des cornets.

Ultérieurement, Levaditi et Danulesco (4) s’adressant à une souche de virus poliomyélitique éminemment virulente, constatent que le simple dépôt du germe à la surface de la muqueuse nasale au moyen d’un tampon imbibé ou d’un pinceau, fournit presque à coup sûr des résultats positifs chez les singes sensibles.

Depuis, ces résultats ont été confirmés dans à peu près tous les laboratoires, et les instillations de virus dans les narines peuvent être utilisées pour les passages ordinaires destinés à conserver les souches.

À première vue, cette facilité de linoculation par voie respiratoire apparaît comme un argument décisif en faveur de la transmission de la maladie par les gouttelettes d’origine naso-pharyngée. Le problème vaut qu'on s’y arrête.

D'une part, le virus est éliminé par les voies aériennes supérieures.

TS

(1) Leer et Wiesxer, Wiener Klin. Wochen., 1910, t. 23, p. gt.

(2) FLexNer et Lewis, Journ. of Americ. med. Assoc., 1910, t. 54, p. 535.

(3) Lanpsreiner et Levaniri, Annales de l’Institut Pasteur, 1910, t. 24, p- 833.

(4) Levanmm et Danuresco, C. R. de la Soc. de Biol., 1912, t. 72, p. 606 et 651.

D'autre part, l’inoculation nasale, même la muqueuse étant saine, est positive de façon quasi-constante.

Dans ces conditions, la poliomyélite devrait apparaître comme une maladie à pouvoir épidémique considérable, se propageant avec une grande facilité. Or, il n’en est rien. Le nombre des cas compris dans une épidémie est habituellement restreint, on en suit souvent mal la filiation. Bien plus, les contaminations de cage sont l'exception chez les singes en captivité (1). Est-ce à dire que la voie respiratoire ne joue aucun rôle dans la propagation de la poliomyélite ? Il ne saurait être question, dans l’état actuel de nos connaissances, d'une telle affirmation. Il semble bien difficile d'admettre, après ce que nous venons de dire, que cette voie respiratoire ne joue qu'un rôle négligeable, mais à coup sûr des facteurs encore obscurs interviennent.

Par quel moyen? Modifient-ils la réceptivité de l’organisme ou le pouvoir pathogène du germe ? Questions auxquelles on ne peut encore répondre.

2) La voie digestive. — La plupart des expérimentateurs qui ont étudié ce mode d’inoculation n’ont eu que des échecs. Parfois cependant sont rapportés des cas positifs. Ce furent en particulier les expériences de Leiner et Wiesner, puis de Lentz et Huntemüller. Dans ces dernières années Levaditi (2) et ses collaborateurs obtiennent une forte proportion de succès, mais ces données ne peuvent être confirmées dans d’autres laboratoires et Flexner, Schultz, Clarck, Roberts et Prestons, Thompson, Jungeblut n’enregistrent que des échecs.

Cette irrégularité dans les résultats prend un intérêt plus considérable encore et s’éclaire peut-être en partie par les observations que nous avons pu faire avec Levaditi et Kling et sous leur direction (3).

Comparant, sur une série de seize singes, les résultats des inoculations par voies digestive, nasale et intra-cérébrale, nous avons obtenu, pour la voie digestive, quatre cas positifs, soit 25 0/0.

(1) Levapiri et DAnuLEsco, Loc. cit.

(2) Levanini, Bull. de l’Ac. de méd., 1929, t. 102, p. 158 ; 19381, t. 105, p.190; t. 106, p. 245; C. R. de la Soc. de Biologie, 1933, t. 112, p. 43.

(3) Levaoiri, Kuie et Hornus, Bull. de l'Ac. de méd., 1934, t. 111, p. 709.

Cette proportion nous paraissant moindre que celle qu’observaient Levaditi, Kling et Lépine en 1929, nous avons fait le relevé de tous les singes ayant reçu du virus par la voie gastrointestinale entre 1929 et 1934 et nous avons, pour chaque année, calculé le pourcentage des cas positifs.

Nous avons ainsi obtenu les résultats suivants :

10201 C8 DOSIUIS 07 000 1930 4CaS POSIUIS RO SO 0 1931 Cas POsItifs.…. . .-101:20,010/0 1092-39C4S DOSILAS 4 0 CR ADMRRO AO

Donc, dans un même laboratoire, dans les mêmes conditions d'expérience, avec des animaux de même origine, le nombre des résultats positifs peut varier dans des proportions considérables. Rapprochant ceci de ce fait, que ces résultats positifs ne paraissent s’observer à un moment précis que dans un laboratoire donné, ou, au plus, dans quelques rares laboratoires, on ne peut se défendre de penser que doivent intervenir des conditions extérieures à l’heure actuelle absolument inconnues, conditions extérieures qu’on ne peut pas ne pas rapprocher de celles qui, en novembre et décembre 1931, arrêtèrent toutes nos expériences (1). N’envisageant à ce moment qu’une des faces de la question nous écrivions : « Les modifications de l’activité pathogène « du virus poliomyélitique doivent être attribuées à des varia- « tions de la résistance des sujets susceptibles de contracter la « maladie, plus qu’à des changements des propriétés biologiques « inhérentes au germe ». Aujourd’hui, nous pouvons compléter notre pensée. « Des facteurs encore inconnus interviennent « pour modifier, dans un sens ou dans l’autre, la perméabilité « de la muqueuse digestive ».

Il apparaît en somme que, sur le terrain expérimental, les muqueuses, tant digestive que respiratoire, sont susceptibles d’être réceptrices pour le virus. Leur comportement est cependant différent. Alors que la muqueuse respiratoire a une suscepübilité toujours semblable à elle-même, la réceptivité de la

muqueuse digestive est extrêmement variable dans le temps et dans l’espace.

(1) Levaniri et G. Horus, Bull. de l’Ac. de méd., 1932, t. 107, p. 580.

Ces raisons nous conduisent personnellement à pencher plutôt pour la pénétration du virus par la voie digestive, dans les conditions naturelles, mais il est évident que ces arguments ne sont pas suffisants pour justifier une affirmation catégorique.

IT. — La Poliomyélite est-elle transmise par les insectes ?

Si la poliomyélite était transmise par les insectes, il ne s’agirait certainement pas d'insectes piqueurs, car jamais le virus n’a pu être décelé dans le sang circulant. D'autre part, l’inoculation par voie intraveineuse, sous-cutanée ou intradermique est extrêmement difficile et nécessite des artifices d'expérience n'ayant rien de commun avec les conditions naturelles.

La seule façon dont pourraient agir les insectes serait en transportant le virus des excrétas de malades, où il se trouve vraisemblablement, sur les aliments.

Sans insister plus longtemps sur ces faits, nous signalerons simplement que jamais, dans l'organisme d’aucun insecte suspect, on n'a pu déceler le virus poliomyélitique, et que toutes les tentatives de transmission de la maladie par morsure ou piqûre d’insecte ont échoué.

Il apparaît ainsi que, dans les conditions habituelles, les insecles ne doivent jouer aucun rôle dans la propagation de la poliomyélite. Ce n’est donc pas, a fortiori, de ce mode de transmission que relève la périodicité saisonnière de cette affection.

IIT. — Les Porteurs de germe.

L'existence de porteurs de germe dans la poliomyélite a été mise en évidence de façon indiscutable par les recherches épidémiologiques de Wickman (1) qui a montré la propagation possible de la poliomyélite par l'intermédiaire de personnes bien portantes, ayant été en contact avec des sujets infectés. Plus tard,

(1) Wickman. D’après C. Levaditi, Ectodermoses neurotropes, Masson,

Flexner, Clark et Fraser (1) d’abord, puis Kling et Petterson (2) purent déceler la présence de virus dans le rhino-pharynx de personnes saines en contact avec des malades. Dans la première observation, le lavage rhino-pharyngé des parents d’un enfant de quatre ans atteint de poliomyélite s’est révélé virulent. Dans le second cas, le lavage du naso-pharynx de trois membres de la famille d’un malade fut concentré de un litre à soixantequinze centimètres cubes. L’inoculation combinée intracérébrale et intrapéritonéale du filtrat produisit des lésions typiques chez le singe.

Un des exemples les plus intéressants de porteurs de germes est l’observation clinique rapportée par Kisskalt (3). Un sujet, n'ayant pas quitté la ville de Bonn, où n'existait pas de poliomyélite, tombe malade après avoir revu sa famille qui, habitant Tübingen, avait été en relation avec un médecin soignant des poliomyélitiques. La contagion ne peut provenir que d’une des personnes venant de Tübingen et ceci bien qu'aucune d’entre elles n’ait présenté de manifestations pathologiques. L'existence de porteurs sains de germe poliomyélitique est donc indubitable, l’observation clinique que nous venons de citer ne constituant d’ailleurs pas un fait isolé.

Ces porteurs de germe semblent cependant rares, bien qu’on n’ait en réalité qu’une idée très approximative de leur fréquence. Leur recherche, en effet, est délicate et coûteuse, demandant un grand nombre de singes. Ont-ils un rôle dans la périodicité saisonnière de la poliomyélite ? IL n’a pas été possible d’étudier cette question en ce qui concerne le virus poliomyélitique, mais Saleck (4) a considéré le pourcentage mensuel des porteurs de germe diphtérique. Il vit que la courbe ainsi obtenue était influencée par les conditions météorologiques et, à l’occasion d'un mois d’août exceptionnellement humide et froid, les porteurs augmentèrent très nettement. Enfin, et c’est là ce qui nous intéresse tout particulièrement, il a vu ce taux se modifier sous l’influence des saisons, et la courbe saisonnière des

(1) FLexner, CLark et FRASER, Journ. of Americ. med. Assoc., 1913, t. 60, p: 201.

(2) Kuine et Perrersson, Deutsche med. Wochen., 1914, t. 4o, p. 320.

(3) Kissxazr, Münch. med. Wochen., 1933, t. 80, p- 1676.

(4) Sazecr, Archiv für Hyg., 1927, t. 98, p. 32.

porteurs de germes évoluant parallèlement à celle des cas de diphtérie clinique.

Les recherches de Kisskalt (1) sur les modifications imprimées par les saisons à l’élimination des bacilles typhiques sont, à la vérité, beaucoup moins concluantes. Alors que la typhoïde est une maladie estivo-automnale, c’est en février et octobre qu'il trouve le pourcentage de porteurs de germe le plus élevé. Bien qu’il estime lui-même que la question reste en suspens, ses résultats ayant pu être faussés par des facteurs adjacents, il n’en apparaît pas moins que, dans le cas particulier de la fièvre typhoïde, les porteurs de germe ne semblent guère influencer le rythme saisonnier de la maladie.

Quoiqu’il en soit, deux faits sont hors de doute, d’une part, ul existe des porteurs de germe poliomyélitique, d’autre part, pour certaines maladies, le nombre des porteurs de germe est influencé par les saisons et semble pouvoir jouer un rôle dans la périodicité de ces maladies. En ce qui concerne le cas particulier de la poliomyélite, seules des recherches ultérieures, précisant la fréquence de ces porteurs de germe, pourront permettre de se faire une idée sur le rôle que joue ce facteur dans le rythme saisonnier de la poliomyélite.

Conclusions.

Certaines observations épidémiologiques et expérimentales peuvent conduire à penser que la poliomyélite se transmet par voie digestive, mais cette notion n'éclaircit en rien le mécanisme du rythme saisonnier de la maladie.

Les insectes ne jouent vraisemblablement aucun rôle dans la propagation de la maladie de Heine-Medin.

Enjin, il existe certainement des porteurs de germe pouvant avoir un rôle épidémigène, mais on connaît encore mal leur fré-

quence et il reste à savoir si l'élimination du virus dont ils sont porteurs est soumise à une périodicité saisonnière. Dans l’ensemble, le mode de transmission semble ne jouer qu’un rôle minime, sinon nul, dans la périodicité saisonnière de la polio-

myélite.

(1) Kisskazr, Zentralbl. für Bakt., 1930, t. 115, p. 318.

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