SCHÉMA V

ment partielle ; les passages s’arrêteront définitivement ou temporairement, suivant le degré de réceptivité des animaux-fest.

Juillet | Août

Novembre

Septembre Octobre

Tracé no 14. — Morbidité absolue de la poliomyélite ; variations saisonnières d’après Lowett (Courbe schématique).

Enfin, au carré IT appartiennent les individus à sensibilité normale. Ici, toute autostérilisation est exclue, les passages étant possibles aussi longtemps que la transmission sera tentée sur un terrain réceptif homologue.

Or, comparons la courbe pointillée de notre schéma IV à la courbe de la morbidité absolue de la poliomyélite en temps d’épidémie [Tracé n° 14}, et nous serons frappés de leur allure générale identique. Si nous admettons que les variations de la résistance des groupes humains (allant de l'autostérilisation totale, à l'absence d’autostérilisation et en passant par les divers degrés de l’autostérilisation partielle) sont sous la dépendance du milieu où ces groupes humains vivent, nous saisirons mieux les raisons des variations saisonnières des épidémies de paralysie infantile.

Ce que le milieu ambiant (facteurs climatiques, géographi-

re

| Juin | Jrillet | Août | Septembre Octobre . Wovembre (Décembre | Janvier

Tracé n9 15. — Courbe de la morbidité de la paralysie infantile. Entrées à l'Hôpital des Enfants-Malades (1931-32).

ques, sociaux), modifie, ce n'est pas tant la virulence intrinséque du germe, expression d’une activité biologique spécifique, mais plutôt le terrain sur lequel ce germe est appelé à évoluer. Evidemment, il n’y a pas de poliomyélite sans virus poliomyélitique, mais il n’y a pas non plus de propagation épidémique lorsque le virus seul est en jeu. Si l’épidémie éclate, c’est que les divers facteurs dont il a été question précédemment interviennent pour modifier la réceptivité des sujets exposés à la contagion. Or, il importe de constater des phénomènes du même ordre chez les singes vivant en captivité.

Ainsi, voilà deux observations expérimentales (celle de Flexner, et celle que nous avons faite nous-même) apparemment semblables que les circonstances ont conduit à interpréter de façon opposée. Ces deux interprétations sont-elles exclusives

l’une de l’autre ? Il est possible que non, et si on peut se demander jusqu'à quel point l'observation de Flexner n'est pas en relation avec des modifications de la réceptivité des singes qu'il a employés, il n’est nullement impossible qu'il ait vraiment eu à faire à un changement transitoire du pouvoir pathogène de la souche qu’il utilisait.

Conclusions.

Il est actuellement bien établi que les germes pathogènes ne constituent pas des espèces fixes et immuables.

La variabilité des microbes peut se manifester non seulement dans leur morphologie, leurs caractères de coloration, leur comportement dans les milieux de culture ou leur pouvoir fermentatif, mais aussi dans leur structure antigène. Jusqu'à la virulence enfin qui est susceptible de se modifier, évoluant soit vers une exacerbation, soit au contraire vers une atténuation. Ces modifications de la virulence sont tantôt réversibles, tantôt fixes. Les variations de la virulence jouent vraisemblablement un rôle dans l’évolution des épidémies, comme le montrent les recherches d'épidémiologie expérimentales. Mais quelle place assigner à la virulence de l'agent pathogène dans l’évolution des épidémies ? Il est actuellement impossible de répondre à une telle question.

On comprendra facilement combien la difficulté sera plus grande encore, si la question reste limitée au rôle des variations de la virulence dans le rythme saisonnier de la poliomyélite. 1l n'en reste pas moins que ce que nous savons sur les variations microbiennes, leur fréquence, leur importance, ne permet guère de concevoir qu'elles ne jouent aucun rôle dans le cycle saisonnier des épidémies.

Dans le cas particulier de la poliomyélite aiqué, les modifications de virulence existent aussi, parfois réversibles; aux épidémies particulièrement sévères semblent correspondre des souches plus virulentes, mais ici encore, il est impossible de

dire le rôle joué par le germe dans le rythme saisonnier de la maladie.

Cette difficulté ressort plus neltement encore de l'histoire de deux souches dont les passages furent entrecoupés d'incidents rappelant d'assez près l'arrêt et la reprise des épidémies. Si, dans un de ces cas, le virus semble n'avoir joué qu'un rôle restreint, l'utilisation d'individus plus réceptifs ayant apparemment seule déterminé la reprise des passages, il est dans l’autre cas impossible de préciser avec certitude le facteur en jeu, les modifications observées pouvant être attribuées soit au germe, soit au terrain.

Hornus. 6