CONSIDÉRATIONS CLINIQUES

En comparant les différentes observations que nous avons pu recueillir, on constate que la péritonite encapsulante se présente sous deux formes essentielles qu’on peut opposer l’une à l’autre.

Dans un premier groupe de faits, le processus d’enkystement est partiel, n’intéressant qu’une portion plus ou moins considérable de Pintestin : la lésion se présente alors comme une tumeur recouverte de lPenduit blanc, brillant, classique « Zuckergussdarm » des Allemands. Le péritoine pariétal, de même que le péritoine recouvrant les régions de l'intestin resté hbre, de même que celui qui recouvre la rate ou le foie, reste indemne de toute lésion.

Dans un autre ordre de faits dont le type est fourni par l’observation que nous venons de décrire, le processus lésionnel est généralisé, tout le péritone y participe.

Les caractères cliniques de ces formes anatomiques ne présentent à priori aucun élément commun. Les

premières intéressent surtout les chirurgiens, les Max Lefrançois. 3

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secondes au contraire font plutôt penser à des affections d’ordre médical.

Dans le premier cas en effet, et toutes les observations concordent sur ce point, l’affection se présente comme une tumeur abdominale. L’ascite est inexistante ou elle est si peu abondante qu’elle passe inaperçue à l’examen clinique. On pratique une laparotomie, pensant avoir affaire aux lésions les plus variées (kyste du mésentère, kyste de l’ovaire tordu, annexite, ete.) plus souvent c’est par une complication extrêmement fréquente que débute apparemment la maladie : dans plus de la moitié des cas en effet, les malades ont été opérés pour occlusion intestinale. La cause exacte de cette occlusion échappe bien entendu et dans un seul cas, le diagnostic a pu être envisagé (MaADtIER).

Comme le montrent Wicmorx et Parez, 1l y a cependant grand intérêt à connaître l’existence de cette péritonite en vue de son traitement. Si par contre, comme dans notre observation, la péritonite est généralisée, c’est le diagnostic général des ascites qui se pose d’abord (cirrhoses de causes diverses en particulier) et après ponction, la constatation de tumeurs multiples de l’abdomen, la reproduction rapide de l’ascite, l’amaigrissement du malade font évidemment penser à une néoplasie abdominale. Pas plus dans ce cas que dans l’autre, le diagnostic de péritonite encapsulante ne paraît pouvoir être affirmé avant laparotomie ou autopsie.

CONSIDÉRATIONS PATHOGÉNIQUES

L’étiologie de la péritonite encapsulante est aussi peu fixée que ses caractères cliniques. On a en effet incriminé les causes les plus diverses depuis une « prédisposition » à faire du tissu conjonctif qui n’explique rien, jusqu’à une hypoacidité du suc gastrique dont le rôle paraît vraiment des plus problématique.

En réalité, 3 opinions méritent la discussion : traumatisme, -imfection, irritation chronique. Certaines observations semblent à première vue concluantes en ce qui concerne le traumatisme opératoire. Mais avec Wicmorx et Parez, il faut considérer que des observations telles que celles de Ladislas Josa sont loin d’être convaincantes. Comme le font remarquer Wicmorx et Parez, des lésions de péritonites encapsulantes ne sauraient évidemment se constituer en 15 jours. Cependant il est difficile de rejeter complètement la notion de traumatisme dans des observations comme celle de

Maprer.

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Le rôle des infections banales n’est guère plus facile à soutenir. La majorité des observations où on retient l'infection comme cause de la péritonite encapsulante concernent l’appendicite ; certaines de ces observations ne sont pas démonstratives et d’autre part l’appendicite est une affection tellement fréquente que nous nous demandons s’il ne faut pas voir là l’effet d’une simple coïncidence. En tous cas dans l’observation que nous rapportons plus haut, l’appendicite est hors de cause.

L’inflammation intestinale ne doit pas non plus être retenue. Les résultats des examens histologiques des pièces que nous avons prélevées, montrent de façon évidente, que le processus lésionnel va du péritoine vers la muqueuse intestinale ; il est bien certain qu’en cas d’inflammation chronique de l’intese tin, la marche des lésions aurait emprunté une direction inverse.

L’irritation chronique peut être incriminée dans certains cas, tel celui d’EsTreEzLa où une hernie aurait joué un rôle possible dans le déterminisme de l’affection.

En réalité si toutes ces causes sont susceptibles d’être incriminées, ce n’est qu’à titre exceptionnel, et en vérité 2 grands processus seulement nous paraissent devoir être retenus : la péritonite chronique, tuberculeuse ou syphilique, et la mésentérite rétractile.

En ce qui concerne la péritonite syphilitique, il s’agit certainement d'exception là encore, bien que

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la chose existe probablement comme semble le monter l’observation publiée autrefois par le professeur LETULLE.

Le rôle de la péritonite tuberculeuse nous retiendra plus longtemps. Notons d’abord que nombre d'observations publiées sous le nom de péritonites encapsulantes ne concernent en réalité que des cas de péritonites tuberculeuses localisées ayant amalgamé une portion plus ou moins considérable du tractus intestinal. Mais la tuberculose a été retrouvée de façon certaine dans des observations particulièrement étudiées. L’observation de Wicmorx et PaTEL par exemple ne fait aucun doute à cet égard. Mais la généralisation de HuGuEnNIN, qui admet que la péritonite encapsulante est toujours de nature tuberculeuse (si on ne trouve pas de nodule tuberculeux typique, 1l s’agit tout simplement d’une tuberculose inflammatoire non folliculaire) nous paraît difficilement admissible. Il est vraisemblable qu’à côté de la tuberculose folhculaire, 1l existe des cas de péritonite encapsulante, liés à l’évolution d’une tubereulose non folliculaire.

Notre observation ne peut pas être interprétée dans ce sens.

Ce serait une tuberculose bien curieuse que celle qu’aurait présentée notre malade et qui ne se serait manifestée par des lésions folliculaires en aucun point, aussi bien au niveau des poumons que dans la cavité abdominale. Nous regrettons la lacune que constitue l’absence d’inoculation du liquide péri-

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tonéal au cobaye, mais nous avons tout au moins le résultat de l’examen histologique des épanchements pleuraux : celui-ci n’est nullement en faveur de la tuberculose ; la formule leucocytaire infirme ce diagnostic.

Reste le rôle de la mésentérite rétractile. Il a été soutenu par divers auteurs et ne peut certes pas être rejeté à priori dans les observations de Pisrouui, BERGERET, par exemple.

Dans notre cas l’examen histologique montre la marche des lésions de dehors en dedans, le tissu fibreux qui sépare les anses intestinales est au moins aussi important vers la racine du mésentère qu’à la superficie de la gangue d’enkystement. Enfin la fixation de la tumeur au fond de la cavité abdominale paraît bien être en faveur de ce mécanisme.

Dans notre observation 1l paraîtrait rationel de rattacher la péritonite aux pleurésies et de leur voir une même cause. Étant donné leur formule, les antécédents morbides du malade, la notion d’une symphyse péricardique de nature rhumatismale sans aucun signe d’insuflisance cardiaque, les épanchements pleuraux nous paraissent dus à la maladie de Bouillaud. Malgré l’opinion classique, l'atteinte du péritoine au cours du rhumatisme articulaire aigu, en particulier l’appendicite rhumatismale, est possible. Mais rattacher à la maladie de Bouillaud, des phénomènes péritonéaux aussi accusés nous paraît bien excessif. En dernière analyse nous croyons