ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Ici non, plus dans ce chapitre, nous ne trouverons rien de bien spécial à signaler. L'examen anatomique et histologique ne donne aucun moyen dedifférencier, une phlébite d'avec une autre. Nous n’insisterons donc point sur la lésion de la face interne de la veine, sur le bourgeon eudophlébitique, ni sur la structure du caillot primitif et du caïllot secondaire ; elle est, dans ces cas, la même que dans toute autre phlébite.

Le seul point qui diffère et qui permet de la distin- guer, c’est la présence dans les tissus de la veine de l’agent infectieux. Notre observation IT en est la meilleure preuve.

Mais parler de pneumocoque sur les parois de la veine et dans le caïllot primitif est entamer le chapitre étiologique qu’il nous reste maintenant à traiter et sur lequel nous nous étendrons un peu plus lon-

ouement.

ETIOLOGIE ET PATHOGÉNIE

Tout d’abord, quelle est la /réquence de cette complication. !l semble, à lire les auteurs classiques, qu’elle soit peu commune ; les quelques cas que nous avons retrouvés Joints aux desx nouveaux que nous rapportons aujourd’hui nous font croire, cependant, que si la phlébite pneumonique est rare, elle l'est peut être moins que jusqu'ici, on ne l’a signalé. Il nous semble qu’elle mériterait à Juste titre de figurer dans une liste aussi complète des affections à pneumocoques que celle que nous donne Boulay dans sa thèse, et que nous rapportions plus haut.

Existe-t-il des conditions particulières qui déterminent son apparition ? Parmi les causes générales, peut-être faut-il faire entrer en ligne de compte chez certains sujets l’alcoolisme, l’âge avancé, causes capables d’entrainer une altération du système vasculaire. En effet, parmi les causes adjuvantes locales, il nous semble que l’on peut faire intervenir la présence des lésions variqueuses. La malade de notre observation IT en offrait une altération manifeste et la malade

n° I avait un membre inférieur droit également variqueux.

À quel moment de la pneumonie apparaît plus spécialement la phlébite ? Il semble qu’elle apparaisse plus fréquemment au début de la convalescence. Nous l’avons observé une fois au moment de la déféverscence. Steiner l’a rencontré quatre fois pendant la durée de la période fébrile.

Les veines du membre inférieur sont le plus généralement prises. Le plus souvent c'est la veine /émorale gauche qui est atteinte, soit seule, soit avec la saphène interne, soit avec la fémorale droite, soit avec participation de l’iliaque primitive, La statisque de Steiner nous montre :

Veinerfémoralesauche 2 mes Le Î cas Veine fémorale gauche et saphène Re 2 — HÉMOrAleIATONE NES NRC EL ME LE TU L — Les deux fémorales et saphène interne... 2 — Saphéne interne droite .......1......... 2 — Leds iéMmor IésnSAeLADEr ER ee 2 — Iliaque primitive à la bifurcation........ Lire

. D’après nos observations nous relevons :

Vemefémoraler gauche" nniber me... 8 cas Veine fémorale gauche et saphène interne. 2 — Hémorale dEoie MEN LUE A ANS Lesideux fémoralésprnrsis ui, RTE 1 — Veine iliaque et veine cave. .....:.,.... 1 — Les deux SADHÈRES MAR EN LR Peine à 1 —

Fémorale profonde. :...::.,.......,.:... 1 —

0 Le

…Saphène interne Tori ee t «6 ie) so À — Véine potliiée droles mener SES Veine axiale ma ee Re Ar Le Les deux saphènésextôrnes........114. Et

Ajoutons qu’il nous semble encore entrer en ligne de compte dans l'apparition de ses phlébites au cours de la pneumonie, comme déjà l'avait signale Mya, le génie épidémique et la gravité de l'infection.

Et maintenant que nous connaissons les cireonstances étiologiques au milieu desquelles se déclarent ces phlébites, 1l faut, poussant plus loin nos investigations, rechercher quel est l'agent microbien qui peut les déterminer.

Or nous avons vu que le preumocoque fut l’agent causal de l’un des cas que nous rapportons.

En effet il était là, sur les parois de la veine et sur les bords du caillot déterminant les lésions habituelles constatées au début des phlébites.

Mya avait déjà signalé sa présence dans les mêmes conditions. Et si l’on pouvait, avant ces constatations anatomiques et bactériologiques, se demander

quel était l'agent pathogène, microbe spécifique ou

microbe d'infection secondaire, il nous semble que ces deux faits plaident suffisamment en faveur du pheumocoque-:pour considérer la phébite comme une manifestation éloignée de la preumococcie.

Au reste, à l'heure actuelle, cela n’a plus lieu de nous surprendre. Déjà depuis longtemps Friedlander,

DEN pe

Talamon, Netter, Banti, Befanti, Boulay, Duflocq, ont signalé le passage du preumocogue dans le sang des pneumoniques. Cavati, Sitmann, Hühman, Cohn, Silvestrini et Sertoli, Baduet, en ont fourni de nombreuses preuves indirectes ou directes, soit en inoculant du sang de pneumonique à la souris, soit en cultivant en série sur tubes de gélose ou de bouillon. Mais plus récemment, M. Widal, dans un mémoire auquel nous empruntons l'observation X VI de cette thèse, employant le procédé de Courmont de Le Sieur pour la recherche du bacille typique dans le sang, procédé qui consiste à ensemencer des quantités massives de sang dans une grande quantité de bouillon, ont pu déceler dans la plupart des casle pneumocoque dans le sang des pneumoniques.

En présence de ce fait, quoi de plus naturel que de s'attendre à voir se manifester des complications extra pulmonaires au cours de cette affection.

Et de même que le dit cet auteur, à propos du streptocoque, de la septicémie et de la phlegmatia puerpérale dans sa thèse que nous rappelions en tête de l'historique des phlébites infectieuses, de même il faut pour observer cette manifestation veineuse de l’infection pneumococcique, compter avec un facteur tout spécial du pneumocoque, c'est-à-dire avec sa oirulence. Aussi, pourrons-nous considérer, à l’instar de Ja phébite puerpérale dépendante d'une strepto-

Gone coccie atténuée, considérer cette complication comme la conséquence d’une preumococcie atténuée.

Outre ces deux facteurs, pneumocoque et virulence atténuée, il nous faut encore, dans cette pathogénie des phlébites, faire intervenir un autre facteur, à savoir: l’aliération antérieure de la paroi veineuse, sur laquelle va se fixer et pulluler l’agent infectieux. Le cas que nous rapportons (obs. II) en est un exemple typique et il se superpose tout à fait au cas présenté en 1870 par M. Hayem à la Société de Biologie dont il était alors secrétaire (Soc. de Biol., 1870, p. 161) et que nous rapportons tout entier dans l’observation III. Il n’y à du reste là rien de surprenant, car ces faits sont depuis longtemps établis pour d’autres variétés de phlébites infectieuses : la phlébite pneumonique rentre dans la règle commune.

Mais un tel point qui la sépare des autres variétés de phlébite et qu’elle doit à son agent pathogène, c’est la facilité avec laquelle s'organisent dans les reines touchées des thrombus dont la rapide formation explique peut-être le peu de solidité et par suite la fréquence des embolies observées. En effet, la proportion exagérée de fibrine dans le sang, phénomène en rapport avec l’hyperfibrinose locale, est une chose depuis fort longtemps connue. M. le professeur Hayem a bien insisté sur ce point et aujourd’hui l'examen microscopique d’une goutte de sang, selon le procédé de cet auteur, permet d'apprécier la rapi-