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dité de formation du réticulum fibrineux, si bien qu’il nous faut tenir compte de ce facteur dans la formation plus rapide de la thrombose, si souvent observée au cours de ces phlébites.
En l’analysant, il nous permet de mieux comprendre dans quelles circonstances vont reproduire ces coagulations veineuses. En effet, comme l'ont montré MM. Hayem et Gilbert, cette surcharge du sang en fibrine manque dans les infections pneumocciques graves où le sang devient noirâtre et poisseux (pneumonies, typhoïdes), tandis qu’au contraire, Gilbert et Fournier ont montré qu’elle était un processus de défense (Semaine Médicale du 18 juin 1891), et par conséquent, le fait d’une infection moins virulente.
Il nous est donc encore à ce point de vue permis de concevoir la phlébite prneumonique comme le fait d’une pneumococcie atténuée.
En résumé, au point de vue pathogénique, nous apparaissent trois grands facteurs : microbe, virulence, résistance du sujet. On sait, en effet, au point de vue expérimental, que la faculté de localiser dans le poumon, le pneumocoque inoculé, n'appartient pas indistinctément à toutes les espèces animales. Il est pour cela une condition nécessaire, c’est que l’animal oppose une certaine résistance. Ainsi la souris, animal réactif, est trop sensible à l’action pathogène du pneumocoque pour que l’inoculation intrapulmonaire
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produise l’hépatisation. L'animal succombe rapidement, tout son organisme envahi, par le germe qui se multiplie.
Au contraire chezle chien on produit facilement la lésion pneumonie. Entre ces deux extrêmes existent toute une série de cas intermédiaires qui graduent l'intensité de l'infection suivant la résistance du terrain. Il en est de même si l’on agit chez un animal jeune ou chez un animal vieux. D'autre part, toujours au point de vue expérimental, rien n’est plus vartable, plus inconstant que la virulence du microbe qui nous occupe (Landouzy). Le résultat est identique qu’il s’agisse d’un terrain sensible et d’un pneumonocoque atténué ou bien d’un terrain résistant et d'un pneumonocoque à virulence accrue: deux types de lésion correspondent chez le lapin à ces différences de degré dansla virulence ; l’un relève dela pneumococcie atténuée, c’est letype fibrineux ; l’autre reconnaît pour cause, un pneumonocoque à virulence exaltée, c’est le type hémorragique. L'homme peut être considéré comme un animal relativement réfractaire et c'est parce qu’il est réfractaire tout au moins à la facile diffusion de l'infection pneumococcique qu'il réussit habituellement à la localiser au poumon, la pheumonie étant de toutes les localisations de la pneumococcie de beaucoup la plus fréquente. Mais qu'il y ait une altération veineuse antérieure, le
pneumocoque circulant dans le sang, va aller se fixer sur ce point y déterminer une phlébite.
En présence de microbes peu virulents, par conséquent fortement fibrinogènes, le caillot va s'organiser rapidement créant ainsi le type clinique de la phlébite pneumonique, variété de phlébite infectieuse à agent microbien bien déterminé que nous tenions à décrire.