PATHOGÉNIE CENTRÉE SUR UNE RÉACTION STRICTEMENT ALVÉOLAIRE

Normalement, la pression atmosphérique exerce son action sur la paroi externe des bronches et des capillaires pulmonaires et fait opposition à la pression hydraulique sanguine, tendant à faire sortir les liquides des capillaires.

Alors que, dans l'inspiration, la dilatation du thorax aspire l'air de l’alvéole et le sang dans les capillaires pulmonaires, dans l'expiration, il y a une expulsion de l'air et un rappel du sang vers le cœur droit.

Or, l’expérimentation montre que, tant dans la respiration normale que dans la respiration forcée, la pression expiratoire positive est toujours plus forte que la pression inspiratoire négative. On peut donc conclure, ét c’est un fait, qu’à l’état normal les liquides n'auront que peu de tendance à sortir des capillaires, que la sécrétion muqueuse est minime.

Dès l'instant où le sujet est en période d’asphyxie, les conséquences mécaniques changent d’aspect.

L'obstruction inspiratoire amène une: succion plus forte sur les vaisseaux alvéolaires, la pression négative (inspiration) intrathoracique s’accentuant. Ceci entraîne congestion et œdème, et, par là même, perméabilité des capillaires. L'obstruction expiratoire compensera la succion causée par l'inspiration forcée ; mais, étant plus forte que la dépression inspiratoire, elle ramènera brutalement le sang des poumons vers le cœur droit en fatigant ce dernier.

Dès lors, plus lobstruction dure longtemps, plus les capillaires soumis à ce mécanisme d’hyper-contriction/hyper-dilatation deviennent perméables et plus la transsudation devient facile, Ainsi pourrait-on peut-être expliquer l'importance des mucosités qui font irruption chez le trachéotomisé d’urgence au moment où l’on crée l’orifice trachéal.