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elles qui vont s'adapter et remplacer les fosses nasales, dont elles possèdent certains moyens de défense identiques. Toutefois, dès la trachéotomie, elles sont sidérées par la masse d’air qui vient heurter leurs parois.

A l'état normal, l'air d'inspiration est réchauffé, purifié, humidifié par les fosses nasales. Si une trachéotomie est nécessaire pour sauver la vie du patient, les fonctions des voies aériennes supérieures disparaissent. L'air froid, sec, non filtré, cause jusqu'à un certain degré une irritation trachéobronchique, qui peut se manifester par une hypersécrétion de mucus.

De plus, lair qui sort du poumon est saturé de vapeur d’eau à une température qui lui est propre, grâce, en grande partie, au rôle de la pituitaire. On comprend donc que l'air qui n’est pas passé par les fosses nasales, qui n’est pas humidifié, amène une plus grande évaporation d’eau hors du poumon. Ceci est une raison supplémentaire pour que la muqueuse trachéobronchique se congestionne. |

Or, là ne se limitent pas les manifestations de cette sidération ; elle se traduit en clinique, aussi bien par une atteinte de la motricité des parois que du mode de sécrétion des glandes et, par contrecoup, de la dynamique respiratoire. Le problème de l'adaptation pulmonaire du trachéotomisé sera non seulement la stabilisation de ces divers éléments, mais encore la récupération de moyens qui permettront de maintenir dans le temps cette stabilisation.

Autant dire que, à notre avis la période d'adaptation du trachéotomisé comporte deux temps :

— une phase réflexe, dans le sens vagotonique, où prédominent les troubles de la motricité et où les autres troubles sont au second plan, ne lui étant rattachés que par des relations de cause à effet ;

— une phase d'adaptation proprement dite, où leflet, survivant à sa cause, va constituer le centre du problème.

1° Phase d’hyper-réflexie vagotonique.

Elle découle de la dysharmonie créée par la brusque suppression des effets du régulateur respiratoire que constituent

les fosses nasales, dans le cas de trachéotomie effectuée sur un sujet au calme. Elle est la réponse à la dilatation forcée imposée au tube trachéo-bronchique durant la phase asphyxique qui précède la trachéotomie d’urgence.

— Du point de vue moteur, elle va se manifester par un réflexe de constriction : c’est l’innervation trachéo-bronchique qui réagit dans un sens para-sympathico-tonique. Comme dans tout réflexe issu de la libération d’un contrôle antagoniste, l'effet à tendance à être extrême. Nous r’en voulons pour preuve que ces deux aspects cités au cours de l’étude clinique, d’abord la courte phase d’apnée observée en fin d'intervention, et, dans les jours qui suivent, le mode de respiration à débit réduit. Il semble même que l’on assiste à un mécanisme d’autodéfense tendant à n’admettre que le moins d’air possible.

— Ce mode de réaction des parois étant admis, que peut-il en résulter pour la dynamique respiratoire, sinon une hypoventilation ? On assiste à une admission beaucoup moins importante de l’air inspiré qu'il était permis de l’espérer après l'installation d’une canule. TABARD et TIFFENEAU ont montré, au moven d’aérosols de diverses substances antagonistes, que les variations du calibre bronchique résultant des effets bronchomoteurs modifient la vitesse du transit de l’air dans les canalisations bronchiolaires, en accroissant (broncho-constriction, et c'est ce qui se passe chez les trachéotomisés) ou en diminuant les frictions du courant aérien sur l’épithélium bronchique.

Il ne s'ensuit pas une sensation de dyspnée pour le malade, dont la cadence respiratoire n’a pas lieu d’être troublée ; ceci est un autre problème relevant de la composition chimique de l'air, qui, dans aucun cas, n’est atteinte par le fait de la trachéotomie. Cette diminution de la ventilation pulmonaire explique aussi la constatation, faite en clinique, de la parésie diaphragmatique postopératoire : sous peine de se fatiguer inutilement à aspirer, un air dont la bonne progression est gênée par un conduit spasmé, le diaphragme réduit son jeu.

— Pourtant, cette muqueuse, qui va avoir à subir lirritation de l'air, passant par une lumière de faible calibre, va réagir. Elle répondra au moyen de réflexes, qui sont de trois ordres :

— réflexes vaso-moteurs, entraînant une congestion de la muqueuse ;

— réflexes broncho-sécréteurs et tussigènes, sur lesquels nous ne nous étendrons pas ici, puisqu'ils intéressent au premier chef la période suivante. Il est néanmoins certain qu'ils acquièrent d'emblée une grande importance, et le fait qu'ils coïncident avec un état de constriction de la paroi explique pourquoi les accès de toux sont, à ce stade, peu productifs.

2° Phase d'adaptation proprement dite.

De la rapidité avec laquelle le réflexe vagotonique de la musculature trachéo-bronchique modérera son intensité va dépendre l'entrée pour le malade dans la phase d’adaptation proprement dite. C’est le propre même de cette période de consister en une lutte en vue d’une individualisation de son système broncho-moteur, qui lui assurera un fonctionnement autonome et en vue ne bonne excrétion des sécrétions qui continuent à encombrer l'arbre bronchique.

Cette période sera donc caractérisée par un retour à l’antagonisme broncho-moteur et par un renforcement de la fonction sécrétrice.

— La régularisation broncho-motrice ne peut être totale, car le stimulus nasal dont elle dépend est encore exclu du jeu respiratoire du trachéotomisé. Toutelois, la clinique nous en montre un effet en révélant une récupération du débit d’air courant évoluant d’une manière chaque jour meilleure, et cette augmentation du débit va de pair avec un meilleur fonctionnement du jeu diaphragmatique constaté par des radioscopies en série. Force est d'admettre que la constriction trachéobronchique qui expliquait la phase de sidération est levée. Nous lexpliquons en concluant que le sympathique reprend son rôle antagoniste modérateur actif,

Dès lors, l'équilibre se rétablit et l’innervation trachéobronchique arrive à assumer à elle seule la respiration du segment aérien qui lui est impartie.

— Îl peut paraître étonnant, d’après ce qui à été dit précédemment de la synergie existant entre le système broncho-

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moteur et les réflexes broncho-sécréteurs, vaso-moteurs et tussigènes, de ne pas constater à ce stade un amoindrissement de la sécrétion bronchique parallèle à la réaction bronchorelaxatrice. Mais ce premier phénomène est d’ordre nerveux ; le second trouve son origine dans une cause très simple, où l’action locale est de premier plan. FLOREY, CARLETON et WELLS, en 1932, ont montré que les cellules caliciformes sont commandées par des excitations in situ vis-à-vis desquelles elles réagissent par une sécrétion muqueuse. Or, ces excitations sont nombreuses et constantes chez le trachéotomisé. L'action de l'air est dispersée à toute l'étendue du tractus sécrétoire ; celle de la canule, pour localisée qu’elle soit, n’est pas non plus négligeable.

Examinons de plus près les modalités de cette sécrétion. Elle comprend deux stades : la sécrétion proprement dite et l’excrétion.

a) ETUDE DE LA SÉCRÉTION PROPREMENT DITE.

Depuis KOLLIKER, on sait qu'il y a dans lépithélium trachéobronchique les éléments suivants : des cellules ciliées, des cellules calciformes, séparées des cellules basales, suivant l'importance de la bronche, par une épaisseur plus ou moins considérable de cellules de remplacement. Aux cellules caliciformes est impartie la fonction de sécrétion. Elles s'étendent en système continu, depuis lorifice supérieur de la trachée jusqu'aux bronches et aux bronchioles; il est à noter qu’il leur est adjoint, incluses dans la région sous-muqueuse, des glandes trachéo-bronchiques, que l’on ne trouve d’ailleurs que dans la trachée et dans les bronches, à revêtement cartilagineux. Ces glandes sont séreuses où séro-muqueuses (POLICARD et RENAUD), mais la distinction entre les deux catégories est, en pratique, très délicate, et la plupart des auteurs estiment qu’elles ont tendance, sous l'influence de simples irritations mécaniques, à se transformer en glandes à mucus.

Bien que déterminée et entretenue par des irritations locales, cette sécrétion semble avoir un rôle actif. N'oublions pas qu’elle présente une grande analogie avec celle issue des fosses nasales. Mieux. que cette dernière, elle est susceptible d’influer sur la qualité de l'air. Dès qu'il aura atteint l'abondance voulue,

le mucus va concourir à l’humidification de l'air inspiré. Par sa viscosité, il exercera une protection contre les agressions mécaniques dues aux particules charriées par l'air respiré en les fixant. Les recherches dans cet ordre d’idées ont montré que l’ensemble bronches-trachée arrivait à retenir jusqu’à 46 % des poussières inspirées. Ce qui se produit pour les poussières se passe aussi bien pour les germes de lair : beaucoup de ceux-ci sont happés par le mucus, qui, s’il ne les détruit pas, les bloque dans leur extension: WuüRTz, LERMOYEZ, avaient vu, en 1893, que la partie inférieure de la trachée et des bronches était presque stérile à l’état normal.

C'est donc par la production du mucus et par son rôle protecteur vis-à-vis de la structure bronchique sous-jacente que l’on peut expliquer que, chez les trachéotomisés, l'air ambiant ne soit pas nécessairement une source de désagréments.

De tout ceci découle l'explication de ce que nous observons en clinique chez l’opéré qui « fait des suites normales ». Cette hypersécrétion n’apparaît pas comme une manifestation pathologique, mais comme une adaptation physiologique de la nouvelle voie respiratoire.

b) ÉTUDE DE L’EXCRÉTION.

Mais cette hypersécrétion crée un encombrement des voies bronchiques qui doit être évacué ; c’est ce rôle qu’assume à l’état normal l’épithélium à cils vibratiles. La vitesse de ce déplacement a lieu, d’après HERMAAN, à un rythme de 52 centimètres en trente minutes. La pesanteur ne semble jouer aucun rôle ; seules semblent devoir être retenues les qualités du milieu fluide. PROETZ et HiLbiNG ont montré que plus le mucus est dense et épais, plus la toufie ciliaire a de prise sur lui, et mieux s'effectue la progression. Il faut rappeler ici les conclusions de Lucas (1934) sur l'étude du mouvement ciliaire. La couche liquide qui revêt la face interne de l'arbre trachéobronchique et où se meuvent les cils est double et comporte un feuillet de liquide séreux, fluide, profond, qui est fondamentalement le milieu sine qua non dans lequel ces cils peuvent se mouvoir, et un feuillet de mucus superficiel qui est véhiculé.

Chez le trachéotomisé, la sécrétion épaisse qui se produit

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risque fort de remplacer la couche inférieure, et les cils, englués, ne peuvent plus battre normalement. De plus, laccentuation de la sécrétion se fait à la fois grâce à une hypertrophie des cellules caliciformes et une transformation très nette de l'épithélium cilié en épithélium caliciforme. Le « tapis roulant » est donc d’un faible secours pour assurer lexcrétion.

— L'action du courant d'air expiratoire constitue un autre mode puissant pour l’excrétion sur lequel à insisté GORDONOFF. Or, chez le trachéotomisé, à cause de l'existence de la canule, la pression expiratoire est diminuée, au moins pour ce qui est de la respiration calme. Deux solutions s'offrent alors à lopéré pour pallier à cet inconvénient. C’est d’abord la toux, ou, du fait du rétablissement de débit respiratoire, des mouvements forcés d'expiration et d'inspiration. À ce moment-là, tout l'air ne s'échappe pas par la canule, qui, orifice non vivant, ne s'adapte pas et oppose une inertie. C’est cette inertie qui permet à l'excès d’air de favoriser la progression du mucus.

Il n’en reste pas moins que, tant que le sujet n’a pas récupéré un débit satisfaisant lui permettant de compter sur une force expiratoire importante et continue, c’est le problème de l’excrétion qui reste l’écueil du trachéotomisé. C’est cette carence, ce déréglage du mécanisme de l’excrétion, qui est à la base de la rétention bronchique. L'effet va dépasser sa cause, et la sécrétion bronchique, qui, au début, s'était accrue dans

un but physiologique, va se prendre à son propre jeu. Ainsi se constitue le syndrome bronchitique, à base d’œdème fonctionnel avec hypersécrétion et défaut d'expulsion. Ces faits, qu'AMEUILLE et son école ont depuis longtemps soulignés, trouvent leur application dans l'étude de ladaptation respiratoire du trachéotomisé. Ils expliquent les signes objectifs pulmonaires observés à cette époque, qui se traduisent par un catarrhe bronchique et non par une bronchite, le terme « itis » imposant l'idée d'infection d’origine microbienne. Ils expliquent aussi le silence radiographique qui accompagne les signes acoustiques, le parenchyme pulmonaire ne se trouvant pas intéressé.

— Le problème de la participation infectieuse : C’est à cette phase de nos déductions que nous voulions en venir avant

d'engager la discussion sur la possibilité d’une participation infectieuse.

Jusqu'à maintenant, nous nous trouvons devant un sujet chez qui la pathologie bronchique se limite à une rétention purement aseptique des sécrétions.

— Quelles sont, chez ce sujet, les causes susceptibles de favoriser une infection, un apport microbien ?

La lésion elle-même a beaucoup de chances d’être infectante. Reportons-nous, pour en juger, aux statistiques établies au chapitre Il.

Le rôle de la canule semble beaucoup plus discutable. Elle est incontestablement un corps étranger, mais, dans l’ensemble, elle est bien tolérée. Tous les trachéotomisès ne font pas des complications fébriles : or, tous ont une canule. D’ailleurs, le nettoyage fréquent auquel on la soumet permet de dire qu’elle n’agit pas en tant que corps vecteur de microbes.

SARGNON prétendait que tout canulard est atteint de trachéite due à la canule, véritable corps étranger, et :l trouvait là l'explication de l’expectoration abondante et de l’état inflammatoire très net de la muqueuse. Il imputait à cette même canule toute la responsabilité dans lapparition de bourgeonnements polypoïdes du conduit aérien. Cette appréciation nous paraît erronée pour les deux premières constatations. Quant à l’existence du bourgeonnement, nous pensons qu’il est dû à une négligence dans le nettoyage systématique de la canule.

Reste l'existence de la plaie trachéale : elle semble intervenir d'une manière plus active, et c’est elle qui se partage avec la lésion qui indique la trachéotomie, la responsabilité des accidents strictement infectieux. Dans 18 cas, durant la période 1934-1941, nous la voyons, sans conteste, à l’origine des complications pulmonaires septiques.

— Par quel mécanisme agit cette infection ? Nous aurons l'occasion de soulever à nouveau ce problème lorsque nous examinerons la pathogénie des complications. Disons simplement que la conception d'infections descendantes trachéobronchiques semble la plus satisfaisante. On peut penser que la dissémination infectieuse vient se greffer sur un terrain bronchique favorable, le foyer de rétention aseptique, dont

nous avons expliqué le mécanisme de production. Dans tous les cas, l'infection serait secondaire et créerait une bronchite d'accompagnement greffée sur un catarrhe bronchique initial. — Quels vont être les résultats de cette infection ? Du point de vue clinique, l'infection surajoutée se traduit par l'apparition d’une hyperthermie dont l'importance varie avec la profondeur d'atteinte des tissus intéressés et d’une modification qualitative des sécrétions, qui deviennent plus fluides, muco-purulentes, prenant une odeur nauséabonde. Les signes objectifs acoustiques ne sont guère différents de ceux que l’on perçoit chez le sujet non hyperthermique : toujours ce même bruit de brassage avec gros râles. ; Du point de vue anatomo-pathologie, la muqueuse est rouge, congestionnée, avec désintégration de l’épithélium sécrétoire et possibilité d’envahissement des glandes sécrétrices. L’infection, d’abord glandulaire, peut donner des abcès locaux microscopiques. Ainsi se produirait une desquamation de l’épithélium. Toutelois, il ne faut pas l’oublier, et c’est à ce titre que l'on peut intégrer ces manilestations dans le cadre d’une évolution normale, il ne s’agit que de phénomènes parcellaires, limités en certains points où la stagnation du mucus se fait pendant un certain temps. Aussitôt que la progression des sécrétions se rétablit, les microbes ne peuvent plus continuer leur action infectante, et une nouvelle lame de mucus vient recouvrir la muqueuse altérée, qui peut ainsi se régénérer.

3° Phase tardive : le maintien de léquilibre.

Comment le trachéotomisé va-t-il stabiliser le bénéfice de son adaptation ? De l’étude des faits précédents, il découle que la phase tardive dépend de la neutralisation du facteur infectieux, grâce à une meilleure élimination des sécrétions. C’est donc la suppression de foyers de stagnation du mucus, la régularisation du drainage, qui assurent le retour du trachéotomisé à une physiologie normale. Le nœud du problème réside dans le maintien d’une force expiratoire importante et sans

défaillance.

Or, chez les trachéotomisés qui, au début, faisaient de la canule, leur seul orilice d'aération, il s'établit progressivement

une récupération de la fonction nasale. Si ce fait est de constatation nouvelle — nous ne l'avons pas relevé dans la littérature — il n’est pourtant pas surprenant.

Il est normal de penser que si lorifice d’une canule ne peut admettre, vu son calibre, qu’un débit donné, toute augmentation de débit devra utiliser une autre voie, au risque d'entraîner une non-utilisation de l'air sollicité. L'appel fait par le diaphragme aspirera l'air extérieur, aussi bien que la canule, qui ne peut, en un temps donné, en admettre davantage que le lui permet son calibre, que par la voie normale dont la perméabilité est rétablie. Mais alors, ce qui, au début, expliquait la création d’un état respiratoire anormal — la mise hors de circuit de la portion naso-pharyngée — n'existe plus. Désormais, les fosses nasales vont récupérer leur fonctionnement. Il n’est pas question, bien entendu, de parler des fonctions, telles que le réchauffement, la filtration, l’humidification de l'air : le mucus trachéo-bronchique y remédie. Il s’agit d’une récupération d'ordre nerveux ; peu importe la quantité d’air inspirée ou expirée par les fosses nasales : il passe de l’air à chaque mouvement du diaphragme et il y a rétablissement du stimulus portant sur la pituitaire. La vie respiratoire a récupéré son « boute-en-train ».