CARRE

Il semble là qu'il faille invoquer un mécanisme autre qu’une conséquence des troubles apportés à la « sécrétion-excrétion ». En effet, comme le pense DUTHEILLET DE LAMOTHE, on assiste à une syncope d’origine centrale et non à une syncope bleue due à des accidents asphyxiques imputables à un déplacement de la canule, à une extension de la lésion laryngée, à un œdème trachéo-bronchique. A l'appui de ces hypothèses, on observerait une asphyxie rapide, mais non immédiate.

Cette réaction des centres bulbaires à été envisagée difiéremment.

— CAILLARD invoque une théorie réflexe : il explique ces faits en les comparant à ceux dans lesquels la mort subite survient à la suite d’un traumatisme portant sur le larynx. Se recommandant de la démonstration expérimentale de BROWN-SÉQUART, il rattache ces accidents mortels à l'influence de Finhibition que peut provoquer la disparition soudaine d’une fonction dans une ou plusieurs régions de l’organisme, et cela à distance d’une lésion locale irritant un point particulier du système nerveux. Dans le cas particulier, il s'agirait d’une inhibition des centres bulbaires avec arrêt brusque de la respiration.

Cette théorie réflexe ne peut expliquer l'apparition de linhibition qu’au moment du traumatisme opératoire et non quelques heures après. De plus, on devrait observer en clinique beaucoup plus de cas syncopaux qu’on n’en voit en réalité.

— Plus près de la vérité semble être NÉGUS, qui invoque une théorie chimique.

Durant lobstruction laryngée, la teneur des alvéoles, et, partant, du sang en CO, croît et entraîne une élévation de la réserve alcaline qui tamponne, au fur et à mesure, l'excès de CO. Au moment de l'ouverture de la trachée, le courant d'air se rétablissant, la teneur en CO, diminue et tend à revenir à la normale, tant dans l’alvéole que dans le sang. Mais la réserve alcaline ne s'adapte pas aussi vite et reste élevée. Elle fixe donc tout le CO, et détermine une déficience dans l'excitation des centres bulbaires : d’où la syncope.