B. — COMPLICATIONS SECONDAIRES : PULMONAIRES

Avec le Professeur BROUSTET, il a paru commode, en clinique, de déterminer ces complications par l'infection et de les classer

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suivant leur mode évolutif : syndromes précoces, aigus ; syndromes tardifs, progressifs.

Cette infection se nide au niveau des divers éléments instaurés par l'acte opératoire et au niveau de la lésion laryngée. Il est donc naturel de penser que la dissémination microbienne se fait par voie descendante trachéo-bronchique plutôt que suivant le mode septicémique. Ce dernier processus est difficilement invoquable, car, s'il convient à expliquer les complications précoces contemporaines des phases congestives au niveau de lorifice de trachéotomie, il ne permet plus d'expliquer une complication pulmonaire tardive lorsqu'on ne constate aucune exacerbation de l'infection locale. Or, en admettant ce processus d'infection, on n’a pas, pour autant, résolu le problème si l’on ne tient pas compte du substratum anatomo-physiologique qui sert de tremplin à cette infection.

De l'étude pathogénique de ladaptation normale, il ressort que les modifications apportées à la sécrétion-excrétion sont un support propice et nécessaire à l’ingérence bactérienne. Nous avons, du reste, admis la possibilité de poussées infectieuses transitoires dans le cadre d’une évolution normale. Mais alors la régression de tels phénomènes s’expliquait par leur caractère parcellaire et par la réversibilité du trouble respiratoire qui les conditionnait.

Au contraire, dans le cadre des complications vraies, il faut admettre que ce sont une gêne à l’excrétion beaucoup plus considérable, ou une sécrétion accrue dans son intensité, qui sont à l’origine des phénomènes observés. Au fond, les mêmes éléments justifiant la lutte pour l’adaptation expliqueraient l'apparition des complications. La seule différence résiderait dans l'intensité de la réaction bronchique, qui, dans un cas, laisserait les moyens de défense triompher, dans l’autre cas annihilerait leurs eflets. Pour mieux comprendre ces manifestations, il faut les rattacher à l'état trachéo-bronchique du moment.

Les complications précoces coïncident avec le début de la phase d'adaptation, c'est-à-dire avec une période où s'établit une véritable course entre la sécrétion trachéo-bronchique et son élimination. Le mucus est sécrété en beaucoup plus grande abondance qu’il n’est éliminé. Et il se produit une stagnation

d'autant plus dangereuse qu’elle est généralisée et que les foyers d'infection sont plus actifs.

Dans les complications tardives, nous retrouvons le même mécanisme, mais au ralenti. Tant bien que mal, lélimination arrive à compenser la sécrétion. Mais le facteur microbien est latent; survienne un refroidissement de l'air, il y a stimulation du réflexe sécrétoire et submersion des moyens d’excrétion : la complication apparaît.

Ainsi peut-on expliquer les aspects évolutifs des complications pulmonaires.

Une question également se pose : comment se fait la propagation au niveau de l’alvéole ?

— WEINBERG, en 1936, a montré expérimentalement la réalité de ces suppurations secondaires au stade bronchique. Il a réalisé une obstruction bronchique avec une asepsie rigoureuse, et les seuls microorganismes présents dans la bronche étaient ceux de la flore bronchique, c’est-à-dire ceux apportés par la ventilation pulmonaire normale, Il a observé que, peu à peu, la tension intrabronchique augmente sous l’accroissement des sécrétions et que celles-ci ont tendance à refluer vers les petites bronches et à gagner les alvéoles pulmonaires. Il s'ensuit un collapsus rétractile du parenchyme correspondant, et bientôt apparaît l'infection, puis la suppuration à ce niveau.

— FLEISCHNER, en 1940, a même montré qu’un simple retard dans la progression du mucus suffit à produire la suppuration.

Qu'on explique cette réaction par le reflux du mucus ou par la stagnation de l’exsudation alvéolaire elle-même, il se produit une réaction alvéolaire septique. Il est intéressant de constater que, grâce à la notion de blocage bronchique préalable, on ne peut présumer de la nature de la suppuration ou de l'infection pulmonaire qui vont suivre. Les lésions peuvent aller de la simple monopathie inflammatoire correspondant à une alvéolite fibrineuse ou œdémateuse, avec réaction cellulaire, jusqu’à la pneumopathie suppurée et même à l’abcès gangréneux du poumon.

— Précisément, toutes ces pneumopathies s’observent chez

le trachéotomisé. Grâce au jeu de la sécrétion-excrétion, qui. chez lui, se trouve perturbé au maximum au moment de la

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complication, il serait même possible d'expliquer la genèse de chaque complication en particulier. Peut-être pourrait-on mettre en évidence, comme le montre PALEY dans sa thèse, au niveau du parenchyme, des images de rétractions, de bulles d’emphysème, qui seraient la résultante mécanique de la gêne à l'élimination au niveau des bronches.

— Toutelois, pour démontrer avec fruit ces mécanismes, il aurait fallu pouvoir suivre pendant longtemps beaucoup de trachéotomisés en phase de complication pulmonaire.

Entreprendre un tel chapitre avec l'incertitude des données que nous possédons sortirait du cadre de cette étude pathogénique, qui, jusqu'à maintenant, a tenté de s'appuyer sur ce que nous avions réellement observé.

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