‹ Contribution à l'étude de la Polypeptidémie des brûlésChapitre 6 sur 16 · CAUSES DE LA MORT IMMEDIATE DES BRULÉS · texte numérisé non relu

CAUSES DE LA MORT IMMEDIATE DES BRULÉS

Les brûlés, ainsi que nous les avons définis plus haut, sont des malades graves et la mortalité est très élevée. Mais il faut tout d’abord distinguer dans les accidents, ceux qui apparaissent dans les premières heures et ceux survenant plus tardivement au bout de quelques jours.

Jusqu'à ces dernières années, le mécanisme des accidents tardifs était assez mystérieux. Seuls les accidents précoces avaient attiré la curiosité des chercheurs et, dans la série des « Neue Deutsch Chirurgie » dont on connaît la très vaste documentation, on constate que si de nombreuses pages sont consacrées à la question de la mort précoce des brüûlés, les auteurs de ces ouvrages consacrent à peine quelques lignes à la mort tardive et encore, pour nous avouer leur ignorance.

On connaît le tableau des accidents précoces, entraînant, dans un grand nombre de cas, la mort du sujet : c’est avant tout un tableau de shock. Après une période d’excitation, due à la douleur qu’il éprouve, le sujet est plongé dans un état de com- plète apathie ; à demi-somnolent, il présente une chute de température inquiétante (36-36,5). La respiration devient lente, superficielle, pénible, en-

trecoupée ; le pouls est petit, rapide, les urines sont rares, albumineuses, parfois sanguinolentes ; le délire peut survenir chez les sujets tarés (alcooliques, nerveux, etc.), et la mort lorsqu'elle survient, succède au collapsus.

Sans rappeler les théories surannées, expliquant la mort par l’asphyxie due à la suppression de la respiration cutanée, nous ne ferons que mentionner les théories actuelles. À notre avis, loin de s’exclure, elles se combinent à titre différent suivant les cas, pour expliquer le mécanisme de la mort.

Certains auteurs, comme Dupuytren, Jourdan, Kuss, Sonnenburg, ont soutenu la thèse du choc nerveux. Pour ce dernier surtout, l'excitation nerveuse, intense, consécutive à une brûlure étendue, abaisserant la tension sanguine et paralyserait le cœur par voie réflexe. Les auteurs modernes ont montré, ainsi que l'avait fait Roger, que le choc nerveux inhibait les fonctions de nutrition de la cellule. Il en résultait un arrêt de l'oxydation et par là même un trouble de l'élaboration des matières organiques entraînant une véritable autointoxication. Pour d’autres auteurs, ce sont les altérations sanguines — augmentation de la viscosité sanguine, altérations globulaires, entraînant des thromboses viscérales multiples — qui seraient responsables de la mort. Enfin, citons encore les auteurs qui mettent au premier plan l'hypochlorémie, le déséquilibre acido-basique et enfin, la théorie de Lumière,

sur la floculation subite des colloïdes organiques entraînant le shock initial.

4 ” € | Nous n'avons pas à prendre partie dans ces ù théories ; comme nous vous l'avons dit, loin de Bei 0 - sexclure, chacune peut entrer en partie dans l’ex- K ‘ + ta A [ plicalion du mécanisme complexe, entrainant l'état ONE Ë x FE | de shock et la mort rapide des brülés. Nous nous ee 4 somrnes proposés d'étudier la question des polypep- LME ECC: Fa ü L 5e : OL.

j iles chez les brülés. Ce facteur n'intervient que ‘ or (a RATE | d'une manière plus tardive, aussi va-t-il nous intéresser particulièrement en étudiant les causes de la mort tardive chez les brûlés. | +0 à De EME | a 4 51 4 +10) 6 1 OR ù 1% Le 4 TETE é e Los 2 #2 ë | ; LAS EU » pes à REA 1 ù y We Æ ‘4 ] ”- de $ Be +" | \ r } 208 , “TR { = a * à SE PTE \ ÿ : AM 6 w dE ‘ 7, 4 Po DRE REA | ERA * 1 NANTES Añir 4 rl ME Se NW. pe L à

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