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peut-être cette polyurie résulte de la vaso-dilatation paralytique rénale succédant à un état de vaso-constriction spasmodique réflexe. La tension artérielle générale ne subit alors aucune modification même pendant les crises névralgiques les plus intenses.

Dans le second cas, il se produit. d'abord une vaso-constriction réflexe des petits vaisseaux périphériques. La polyurie est alors la conséquence de la rétro-hypertension ainsi constituée, et l’on observe une élévation souvent considérable de la tension artérielle.

C'est également à ce dernier mécanisme que nous croyons devoir attribuer les polyuries nerveuses non accompagnées de douleurs ; le processus irritatif déterminant par voie réflexe la vaso-constriction spasmodique du système artériel général et des petits vaisseaux périphériques. C’est du moins explication qui paraît le mieux convenir au cas signalé plus haut ayant trait à la polyurie observée dans le cours des péricardites aiguës sèches.

Nous avons constaté dans plusieurs cas une polyurie légère, persistante, chez les malades atteints d’aortite chronique sans douleur ; ces faits rentrent peut-être dans la même catégorie, mais il est impossible de le démontrer. En effet, ces malades présentaient en même temps des signes de sclérose rénale pouvant expliquer à elle

seule l'augmentation de la diurèse.