CHAPITRE III

Polyurie continue des cardio-scléreux.

Avant d'aborder l'étude de la polyurie des cardio-scléreux, nous croyons devoir tout d’abord résumer le tableau clinique de l'affection telle qu'elle se présente habituellement. Nous diviserons ensuite la polyurie continue observée au cours de cette affection en deux variétés qui seront successivement décrites, à savoir:

1° La polyurie avec imperméabilité rénale, sur laquelle nous insisterons longuement.

2° La polyurie sans insuffisance rénale cliniquement appréciable.

La cardio-sclérose habituellement caractérisée par la dilatation hypertrophique du myocarde associée à la sclérose interstitielle, a été successivement décrite sous les noms de: cirrhose cardiaque (Bristowe), myocardite chronique hypertrophique (Juhel-Renoy), artériosclérose du cœur (Huchard), myocardite interstitielle chronique. Elle peut être primitive ou secondaire. Dans le premier cas, elle paraît attribuable à des infections microbiennes ou à des intoxications ayant exercé une action sclérogène directe sur le tissu conjonctif du myocarde. Dans le second, elle se montre au cours de l’artério-sclérose, et se caractérise anatomiquement soit par des ilots de sclérose circonscrite le plus souvent en rapport avec l’athérome des coronaires, soit par une sclérose diffuse qui se produit en même temps que l’athérome des coronaires et l’artério-sclérose sous l’inflaence d’une toxémie sclérogène généralisée. Ces deux formes anatomiques de la cardio-sclérose sont d'ailleurs fréquemment associées, réalisant un type mixte et des altérations complexes que viennent souvent aggraver les dégénérescences et les poussées phlegmasiques subaiguës consécutives aux poussées répétées d'asystolie.

Le plus habituellement le début de la maladie est marqué par dos troubles respiratoires spéciaux indiquant déjà un certain degré d'in-

suffisance du myocarde. Le malade éprouve tout d’abord une dyspnée

NE

légère, transitoire, se produisant uniquement sous l'influence de l'effort. Cette dyspnée d'effort peu accentuée constitue souvent le seul symptôme appréciable et cela pendant une période parfois très longue ; puis, sous l'influence de causes multiples : intoxications lentes (alcoolisme, tabagisme, saturnisme),excèsalimentaires,ou quelquefois, à la suite d’une maladie infectieuse telle que la grippe, la pneumonie, la dyspnée augmente peu à peu au point de gêner et bientôt même d'empêcher tout travail. Un autre symptôme se mañifeste alors quelquefois, pouvant même exister au début et attirer en premier lieu l'attention du malade, c’est la précordialgie.

La douleur occupe toute l'étendue de la région précordiale mais avec maximum d'intensité au niveau de la pointe ; elle se produit indistinctement au repos ou pendant l’effort;son intensité est moyenne, et rarement elle revêt le caractère de crises véritables. Le malade accuse surtout une sensation de picotement, quelquefois une douleur lancinante mais n’offrant pas d’irradiations vers le dos ou vers le bras gauche. Ces phénomènes douloureux peuvent manquer complètement et cela, jusqu'à la période ultime de la myocardite, on en observe des exemples fréquents ; quand ils existent, il s’agit bien plutôt d’ailleurs de troubles fonctionnels à point de départ gastrique, que de douleurs en rapport avec les lésions du myocarde. S'il y à au contraire un certain degré d’athérome des coronaires, l’angine vraie se manifeste avec ses symptômes si caractéristiques : simple pesanteur rétro-sternale ou vive brülure avec sensation de constriction violente et irradiations au bras gauche. La crise douloureuse qui s'accompagne d’une angoisse extrême se produit nettement à l’occasion d'un effort et cesse au repos, sa durée moyenne ne dépassant guère quelques minutes. La coronarite, surtout quand il y a thrombose ainsi que nous en avons observé plusieurs cas, peut encore donner naissance à un véritable état de mal angineux : le malade éprouve alors dans toute la région précordiale une douleur vive ayant les caractères d’une brûlure, durant quelques heures et parfois plusieurs jours avec de rares intervalles decalme, et s’accompagnant d'une grande anxiété.

Lorsque la myocardite est définitivement constituée, l'examen du

cœur révèle un certain nombre de signes de ja plus haute importance.

A l'inspection, on constate tout d’abord un soulèvement très marqué au niveau de la pointe qui bat dans le cinquième ou le sixième espace et dont le choc est nettement perçu par la main en dehors de la ligne mamelonnaire. La percussion dénote une cardiomégalie notable, l'augmentation de la matité absolue portant à fois sur les deux diamètres vertical et transversal, par conséquent sur les deux ventricules. Les signes fournis par l’auscultation varient suivant que la myocardite est pure ou accompagnée de lésions valvulaires. C’est ainsi que l'on peut constater, l'existence de souffles aux différents orifices du cœur, ou au contraire l'absence de toute trace d’endocardite; on entend souvent un bruit de galop au niveau du ventricule gauche. Quant aux battements cardiaques, ils restent longtemps bien frappés présentant seulement quelques irrégularités. Le pouls radial offre les mêmes caractères, il est en général fortement frappé, vibrant el presque régulier.

A côté de ce type clinique ne s'accompagnant pour ainsi dire pas d’altération du rythme cardiaque, nous devons signaler une forme arythmique vraie dans laquelle l’arythmie existe dès le début avant même tout autre signe. On doit opposer cette arythmie permanente à l’arythmie transitoire observée seulement dans les crises d'insuffisance cardiaque. La cause de l’arythmie permanente dansla myocardite chronique n’est pas connue ; peut-être,comme l’opinion en a été émise, doit-on la chercher dans certaines localisations de la sclérose, particulièrement au niveau des oreillettes.

A ces différents symptômes viennent s'ajouter l'hypertension artérielle et la polyurie. La pression artérielle atteint et dépasse 25 centimètres de mercure au sphygmomanomètre de Potain et les urines sont très abondantes, s’élevant à 3, 4, et 5 litres dans les 24 heures. Nous reviendrons longuement plus tard sur ces deux derniers signes : hypertension et polyurie.

A une période plus avancée de la maladie, la dyspnée qui jusque là se produisait seulement pendant l'effort, devient continue, et s'accompagne d’orthopnée nocturne, le malade ne pouvant garder le

décubitus dorsal sans être bientôt en proie à une oppression vive

CR do

L’arythmie, si elle avait manqué jusque là, paraît alors et devient rapidement complète, portant à la fois sur le nombre, l'intervalle et la force des battements cardiaques. Les urines diminuent, le cœur se laisse dilater ; en un mot, il y a d’abord hyposystolie, puis asystolie vraie, La tendance à l'asystolie est en effet un des signes caractéristiques de là myocardite chronique. Les crises d'insuffisance cardiaque peuvent survenir à Ja suite d’un écart de régime, ou bien sont provoquées par l'existence d'un obstacle circulatoire ayant son siège dans le rein ou dans le poumon ; qu’il s'agisse par exemple d'une néphrite aiguë surajoutée à une sclérose ancienne, d’une poussée d'œdème pulmonaire déterminant la dilatation du cœur droit qui retentit à son tour sur le poumon, ou bien encore d’un épanchement pleural.

Après une durée extrêmement variable suivant les cas, les crises asystoliques se rapprochent de plus en plus et l’asystolie devient permanente et irréductible.

Tel est, brièvement résumé, le tableau clinique de la myocardite chronique hypertrophique. Nous avons dit que, dans les périodes de compensation, elle s'accompagne le plus souvent d’hypertension. A côté de cette description classique, nous devons signaler un type clinique dans lequel on n'observe pas d'augmentation de la pression artérielle, celle-ci étant même parfois inférieure à la normale, Comment expliquer cette hypotension malgré l'existence d’une sclérose rénale parfois très accusée ? Dans certains cas, on peut l’attribuer à la persistance d’une grande dilatation cardiaque dans l'intervalle même des crises d'asystolie ; dans d’autres, elle semble dépendre de certaines lésions valvulaires ; c’est ainsi qu’on l’observe quelquefois dans le rétrécissement mitral. Par suite du rétrécissement orificiel, le sang s'écoule difficilement de l'oreillette gauche dans le ventricule qui, en se contractant ensuite, lance dans la circulation une quantité de sang inférieure à la normale. Enfin, l'hypotension peut indiquer qu'il existe une myocardite non pas hypertrophique, mais atrophique.

Comme nous l'avons indiqué au début de ce chapitre, la polyurie des cardio-scléreux peut être accompagnée d’imperméabilité nette du

rein, ou bien exister au contraire sans insuffisance rénale cliniquement appréciable. Nous allons maintenant étudier ces deux variétés

de polyurie, en montrer les caractères et en rechercher les causes.