NIQUE
tant le bout périphérique de ce nerf, Tinel et Ungar ont déterminé des lésions hémorragiques réalisant presque de véritables infarctus du poumon.
On sait que les injections de tuberculine chez l’homme sont susceptibles de produire de semblables poussées congestives et hémorragiques.
La dose de B.K. inoculés dans ces expériences a une importance considérable. Il y a parmi eux certainement des bacilles morts et des produits toxiques.
Dans certains cas même on assiste au phénomène de Chassin avec lésions graves et mort aiguë. Les doses employées ont été alors plus que massives.
Si elles sont minimes, il ne se produit qu’une réaction minime locale (phénomène de Rômer).
D'ailleurs disent Philibert et Cordey « le phéno- « mène de Koch, ne concerne que le cobaye seul, le « lapin réagit différemment » et en fait aucun animal, quelle que soit la voie d’inoculation et la dose injectée ne présente une tuberculose comparable à celle de l’homme, avec sa primo-infection, ses poussées évolutives, ses rémissions, son pronostic.
L'animal fait toujours une forme à évolution progressive continue fatale.
L’étude de la surinfection expérimentale ne donne pas une lumière totale pour éclairer le comportement de l’homme vis-à-vis de la surinfection par le bacille de Koch.
Les hypothèses sont alors nombreuses :
D’après Romer, l’organisme tolère les germes de
surinfection comme s'ils étaient inertes.
La
D’après Calmette et Guérin, is sont éliminés par voie hépato-digestive.
D'après Rist, ils sont détruits par un phénomène de lyse.
D'après Ch. Nicolle, les antigènes neutralisent les anti-corps.
En fait, pour expliquer l’apparition de la première manifestation morbide longtemps après le premier contact, deux opinions sont en cause :
B. La surinfection endogène.
