L. LA PATHOLOGIE DE L’'ENDOCARDE

Rappel sommaire de quelques généralités sur les endocardites infectieuses, particulièrement sur l’endocardite de Jaccoud-Osler

Les constatations faites en ces dernières années permettent de ne pas douter que certaines banales opérations de la clinique dentaire courante sont susceptibles, par la bactériémie qu’elles déterminent, d’être parfois cause occasionnelle d’endocardite infectieuse à forme lente. De fait, les interventions portant sur la région gingivo-dentaire sont presque toujours réalisées sur des foyers septiques aigus ou chroniques et en un lieu où le streptocoque, agent de la maladie de Jaccoud-Osler, se trouve en permanence à l’état saprophyte. Toute opération d’odonto-stomatologie qui s'accompagne d’effusion de sang, même de très minime importance, et surtout si elle est minime, représente en somme exactement ce que réalise une inoculation vaccinale ou une cuti-vaccination par le B. C. G.

« Les orifices du cœur, par lesquels passe nécessairement la totalité de la masse sanguine, sont parmi les régions de l’économie les plus menacées lorsque des germes pathogènes ont passé dans la circulation. Si les lésions valvulaires qui se produisent en pareil cas n’entraînent pas très rapidement une terminaison fatale et se cicatrisent, elles n’en restent pas moins un point d'élection pour de nouvelles inoculations microbiennes. C’est pourquoi une infection fugace, sans aucune importance chez un sujet normal, devient, pour celui dont l’endocarde a été antérieurement touché un danger redoutable et elle peut déclencher une série d'accidents dont l’évolution, très souvent lente et insidieuse aboutit presque toujours à la mort.»

Ces lignes de Lemierre et Deschamps représentent le champ de l'étude que nous nous proposons de faire, mais en nous plaçant surtout sur le terrain de la prophylaxie.

On permettra que, pour le lecteur qui l'aurait oublié, nous fassions ici un bref rappel sommaire de quelques généralités.

La pathologie de l’endocarde n’est guère connue que depuis Bouillaud qui, en 1804 proposa le mot d’endocardite. Actuellement on

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distingue les endocardites aiguës et les endocardites chroniques et, parmi les premières, les endocardites malignes, qui peuvent être à marche rapide où à marche lente.

I. Les endocardites aiguës simples sont représentées par l’endocardite du rhumatisme articulaire aigu, qui en est la cause la plus fréquente. Toutefois la chorée et la scarlatine peuvent aussi la provoquer. |

C’est une affection infectieuse atténuée qui se manifeste par un gonflement temporaire des valvules et qui coexiste avec la conservation d'un bon état général. Toutefois elle laisse très souvent des traces sur les valvules qui ont été touchées et ce sont ces séquelles qui font la gravité possible de la maladie de Bouillaud, Ce n’est qu’en certains cas que la maladie prend un caractère immédiat de gravité : c’est alors le raumatisme cardiaque malin, de Trousseau.

La sémiologie de l’endocardite aiguë simple est surtout d’ordre auscultatoire : au cours de l’évolution du rhumatisme articulaire aigu

des maladies qui peuvent en être la cause, on constate un jour un assourdissement des bruits cardiaques, de l’un d’eux surtout. Puis ces bruits évoluent, ils deviennent plus durs, tout en restant assourdis. C'est le «bruit du tambour voilé de crêpe », de Potain. Les jours suivants, l’assourdissement persiste, mais le durcissement s’accuse davantage, c’est le «bruit du tamtam nègre ». Plusieurs semaines après, le souffle orificiel apparaît, souvent sur la mitrale, parfois aussi sur l'aorte. Le pronostic est lié aux séquelles éventuelles.

II. Les endocardites chroniques sont représentées par les cardiopathies valvulaires orificielles, lesquelles sont, par ordre de fréquence : 1° le rétrécissement et l'insuffisance mitrale ou les deux ensemble (maladie mitrale) ; 2° le rétrécissement et l'insuffisance aortique ; 3° les lésions de l’orifice tricuspidien et pulmonaire sont très rares ; leur rétrécissement est exceptionnel et leur insuffisance ne se rencontre jamais.

Nous ne dirons rien de plus des endocardites chroniques qui sont. hors de notre sujet.

Les endocardites malignes, qui se classent dans les endocardites aiguës, coexistent avec des phénomènes généraux graves.

Elles peuvent être primitives chez des sujets affaiblis ou surmenés ; mais le plus souvent elles sont secondaires à une maladie infectieuse en cours : fièvre typhoïde, scarlatine, pleurésie, pneumonie et surtout infection puerpérale, érysipèle, etc, dont le germe pénètre dans le circulus. |

On en connaît deux formes : l’endocardite à marche rapide et lendocardite à marche lente, mais il s’agit surtout d’une carhoppine septicémique infectante et envahissante.

A. — L’ENDOCARDITE A MARCHE RAPIDE est assez fréquente. C’est celle qu’on rencontre dans les états infectieux dus surtout au strepto-

coque pyogène hémolytique et au staphylocoque, au pneumocoque ; plus rarement à l’Eberth et au para A et B, où au coli. Souvent l’infection constitue un véritable accident : l'allure de la maladie en cours est peu modifiée et l'intervention microbienne sur les valvules n’est qu’un épiphénomène. Le fait qui étonne le médecin et l’oriente dans son diagnostic c’est l’insuffisance subite de la médication toni-cardiaque et l'apparition rapide de l’asystolie.

Dans l’endocardite maligne à marche rapide les auteurs pensent que la porte d’entrée est constituée par l'infection puerpérale, ou un érysipèle ; ou une plaie infectée, un abcès, une angine même. La porte d'entrée gingivo-dentaire est rarement envisagée mais elle n’est, bien entendu, pas exclue.

Ce qui différencie l’endocardite maligne aiguë à marche rapide d’une septicémie ordinaire c’est l'existence d’un souffle cardiaque variable et irrégulier, en même temps que lapparition de microembolies multiples et d'importance variable pouvant aller de la simple tache purpurique jusqu’à l’infarctus viscéral.

Les valvules intéressées montrent des lésions ulcéro-végétantes et l’hémoculture vient confirmer le diagnostic. Si toutes les plaies ne sont pas toujours à l’origine de cette grave affection c’est que, pour qu’il en soit ainsi, il faut qu'il s'agisse d’un organisme défaillant dans ses défenses, ou encore qu’il s'agisse d’un germe particulièrement virulent ou en particulière abondance. Le plus souvent d’ailleurs il s’agit du Streptocoque hémolytique, pyogène. Le pronostic est extrêmement sévère : jusqu’à ces toutes dernières années la mort était fatale. En tous cas l’évolution est rapide et se fait en quelques jours ou en quelques semaines dans un sens ou dans l’autre.

Il existe aussi une endocardite infectieuse des cardiaques, bien décrite par Lutenbacher, en France (Presse Médicale, 24 octobre 1918, p. 546). Cet auteur insiste sur l'importance de lPinfection chez ces malades, quelle qu’en soit l’origine : une bronchite, une injection intraveineuse malpropre, une saignée faite sans asepsie suffisante, etc. peuvent en être la cause. La susceptibilité des cardiaques à l'infection impose chez eux des précautions particulières d’asepsie.

Chose singulière, la diphtérie qui provoque si facilement de la myocardite ne touche que très exceptionnellement l’endocarde ; la syphilis n’est en cause que parce qu’elle touche d’abord l’aorte dans sa toute première partie juxta-cardiaque, mais on conteste qu’elle puisse frapper les valvules isolément.

= En somme, toute infection réagissant sur le sang circulant peut être l’origine d’endocardite. Retenons que chez un cardiaque une infection, d’où qu’elle provienne, constitue un accident capable de modifier brusquement le cours d’une cardiopathie jusqu'alors bien tolérée.

B. —— L’ENDOCARDITE A MARCHE LENTE Où MALADIE DE JACCOUD- OSLER nous arrêtera un peu plus.

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Bien que Kreinsingen (1815) ait dit avoir vu « de gros cœurs avec bourgeonnements siégeant sur les valvules cardiaques », état qu'il nommait «cardite polypeuse », cette entité nosologique est restée bien longtemps méconnue. Laënnec ne paraît pas l’avoir vue et Andral n’en parle que de façon incidente dans ses « cliniques ». Il faut attendre 1882 pour que Jaccoud (1) en France en donne une description précise et 1886 pour que W. Osler, en Angleterre (2), en fasse une affection individualisée (3).

Etiologie. — La maladie frappe de préférence des sujets jeunes, dont l’endocarde a été antérieurement touché par une atteinte inflammatoire, le plus souvent d’origine rhumatismale et qui, dès lors, porte un point d’amorce pour la greïfe microbienne. Parfois il s’agit d’un cœur présentant une malformation congénitale : dystrophie juxta-sigmoïdiernne, par exemple. Le cœur sénile prédispose à la Maladie de Jaccoud. Enfin il est parfois possible de voir l’endocardite maligne se greffer sur une sigmoïdite syphilitique (Reybaud, Farnarier et Jouve).

La notion de lésion valvulaire préalable est particulièrement importante. Arloing, Dufourt et Langeron écrivent qu «une atteinte endocardique antérieure est la règle à peu près absolue ». Syllaba a observé cette règle 37 fois sur 40 malades et pour les trois autres il n’était pas exclu de supposer qu’il y ait eu cependant existence d’une lésion valvulaire antérieure n'ayant pas été constatée ou n'ayant pas laissé de souvenir ni de signe physique constatable.

Symptomatologie. Le début de la maladie est « remarquablement insidieux », car un long intervalle s'écoule entre le début vrai et le moment où le malade vient consulter.

La période de début est marquée par des signes assez flous. Le plus souvent le sujet se plaint de lassitude persistante et progressive ; il présente un peu de fièvre qu’on qualifie facilement, mais à tort, de grippe. Cette fièvre s’atténue puis reparaît. Il y a perte d’appétit, des sueurs nocturnes, et pour peu qu’il y ait quelques signes pulmonaires, particulièrement du crachement de quelques filets de sang ou un peu de toux, on évoque facilement, mais encore à tort, un début de tuberculose. Souvent il y a des arthralgies ou des myalgies qui font supposer une récidive de rhumatisme articulaire aigu, mais ici la médication salicylée reste sans effet.

(1) Jaccoup : Lecons cliniques de la Pitié, 20 novembre 1885.

(2) W. OSLer : Endocardites infectieuses chroniques ; Brit. méd. journ. : 1886 et Bull. et Mém. Soc. méd. des Hôp., 11 décembre 1908.

(8) Il ya lieu d'observer qu'il ne suffit pas de dire : Maladie d’Osler, lorsqu'on parle de l’endocardite lente. Il faut dire maladie de JaccoudOsler, ne serait-ce que par souci de la vérité historique, puisque Jaccoud l’a isolée en France avant que Osler la décrive à son tour en Angleterre. D'ailleurs même dans les pays de langue anglaise l’endocardite maligne lente est dénommée : endocardite subaiguë. Mais de plus il existe deux affections dites : Maladie d’'Osler : l’une est celle qui nous occupe ici, et l’autre entièrement différente, est l’angiomatose hémorragique familiale ou Maladie de Rendu-Osler.

Quelquefois pourtant c’est par un accident embolique que semble débuter la maladie qui cependant existait déjà, insoupçonnée : un sujet, en état de bonne santé apparente, brusquement, fait une hémiplégie ou un infarctus viscéral.

À la période d'état, les signes de l’endocardite maligne lente peuvent se grouper sous deux chefs :

a) les signes de probabilité. Ce sont :

La fièvre irrégulière, capricieuse, prolongée, toutes irrégularités qui traduisent les décharges microbiennes issues du foyer valvulaire septique. Elle peut même manquer un certain temps puis reparaître.

L’'anémie qui est caractéristique : le malade présente une pâleur spéciale « café au lait», et parfois un croissant bistré sous-palpébral. C'est la « febris pallida », de Revillod, de Genève.

La splénomégalie, qui est à peu près constante et s'accompagne souvent d’hépatomégalie.

Les arthralgies et les myalgies, fréquentes et fugaces.

En même temps, contrastant avec cet état fébrile évident, l’état du malade longtemps reste bon et pendant des semaines et des mois il continue à vaquer à ses occupations à peu près normalement.

Longtemps l’auscultation cardiaque ne révèle rien d’anormal, malgré que là, siègent les lésions les plus graves. L’oreille constate que les signes auscultatoires qui préexistent ne sont pas modifiés : «le cœur reste impassible au drame dont il est le théâtre ». Mais un moment vient pourtant où les signes auscultatoires révélateurs de la maladie valvulaire apparaissent. Ils sont constitués par des souffles qui peuvent être systoliques ou diastoliques. Ils sont instables, variables d’un jour à l’autre. Ces changements sont liés à la rapidité avec laquelle se réalisent ou se modifient les végétations ou les ulcérations intéressant les valvules et à la gêne qu’elles constituent pour la fermeture des orifices ou pour leur perméabilité.

Un souffle diastolique est signe de lésion aortique ; un souffle systolique n’a de valeur que s’il persiste immuable.

Souvent un souffle préexistait à la maladie actuelle, mais ne comportait aucune conséquence fonctionnelle. Lorsqu'on le voit apparaître, il s’agit toujours d’un souffle doux, « humé ».

b) Les signes de certitude sont plus tardifs, car ils sont constitués par des manifestations d’ordre embolique.

Ces embolies sont ou bien minimes (micro-embolies) ou massives.

Très minimes elles sont dites miliaires. Ces micro-embolies peuvent

atteindre tous les points de l'organisme et elles conditionnent des symptômes de haute valeur diagnostique, particulièrement :

a) des manifestations cutanées : faches purpuriques, nodosités douloureuses surtout à la pulpe des doigts et des oreilles, qu’on considère malgré qu’elles ne soient pas absolument constantes comme

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pathognomoniques. Ces nodosités (nodules d’Osler) apparaissent par poussées, en groupe de 3 à 4 éléments formés d’une petite papule inflammatoire. La douleur et le siège de ces lésions font croire à un début de panaris, mais ce «faux panaris d'Osler » guérit spontanément et jamais n'arrive à la suppuration. Lorsqu’elles siègent sur Île tégument, à la plante des pieds ou la paume des mains, ces microembolies réalisent les «taches érythémateuses >» ou ecchymotiques, ou encore les « placards exanthématiques » parfois douloureux au niveau des cuisses, des mollets, des fesses (R. Debré). Il y a là un signe important pour le diagnostic.

b) Sur les articulations il y a souvent des douleurs, capricieuses, et passant souvent d’un article à un autre. Lorsque ces arthralgies portent sur les doigts, ceux-ci peuvent se déformer au niveau de la phalangette et en même temps l’ongle prend une forme bombée «en verre de montre » et cet élargissement donne aux doigts un aspect «en baguette de tambour» (doigts hippocratiques).

c) En même temps il existe un syndrome cytologique urinaire lié à une néphrite subaiguë d’ordre septique laquelle se traduit par de l’albuminurie et de l’hématurie microscopique laquelle se manifeste par la présence d’hématies qu’on constate dans le culot de centrifugation urinaire, Parfois il y a hématurie franche.

d) Sur les viscères (rate, poumon, foie, cerveau, etc.) il y a parfois thrombose par infection. Ces infarctus ne suppurent jamais. Souvent aussi on observe de petits anévrysmes qui, généralement ne se rompent pas.

Lorsque les embolies sont plus grosses ce sont de véritables complications de l’endocardite. Ce sont alors des embolies massives. Elles peuvent intéresser les membres mais elles sont assez incomplètes, provoquent rarement la gangrène et sont transitoires. Venues du cœur droit elles provoquent l’infarctus pulmonaire, pouvant donner lieu à tous les degrés d’hémoptysie ; depuis le simple crachat hémoptoïque jusqu’à l’hémorragie pulmonaire dramatique.

e) Mais le signe de certitude majeur est donné par l’hémoculture qui, si elle est positive, révèle le plus souvent du streptocoque viridans.

Anatomie pathologique. C'est dans 92 ®%, des cas le cœur gauche qui est atteint. Les lésions sont représentées par d’assez volumineuses végétations fibrineuses attachées aux valvules, tendant à prendre la consistance scléreuse au point, par endroits, d'arriver à être presque osseuses. Le germe se trouve en abondance dans ces néo-formations au sein desquelles il se trouve protégé de l’action des médicaments employés jusqu’à ces derniers temps. Et même les médications actuelles ne parviennent pas toujours à les y atteindre. Ils se trouvent d’ailleurs également dans l’endothélium des vaisseaux lorsqu'il y a angéite ou encore splénomégalie laquelle est fréquente, tellement qu'on a pu, à certaines époques, envisager d'inclure la splénectomie dans le trai-

tement.

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Ces végétations sont assez friables par endroits. C’est cé qui explique les micro-embolies infectantes qui représentent la lésion élémentaire des manifestations cutanées et des infarcissements ainsi que des érosions qu’on peut constater sur les valvules.

Aux végétations valvulaires s'ajoute encore laltération de l’endothélium artério-capillaire qui explique la production des petits anévrysmes et la genèse des infarctus.

Etiologie. On considère actuellement que l’endocardite maligne est due le plus souvent, sinon toujours, au streptocoque de la variété viridans (Streptococcus brevis) non hémolytique, qui dans l’endocardite maligne lente d’Osler vient se fixer sur des valvules préalablement sensibilisées. Le streptococcus longus, hémolytique, serait plus particulièrement avec d’autres germes tels que le staphylocoque et le pneumocoque, responsable de l’endocardite maligne aiguë, et cette hémolyse explique l’évolution rapide de la maladie de Senhouse-Kirke, qui s'oppose à cet égard à la maladie de Jaccoud-Osler.

Diagnostic. Le diagnostic positif est assez facile lorsque la maladie évolue depuis plusieurs mois chez un ancien rhumatisant ou un sujet réceptif. Mais il est loin d’en être toujours ainsi, surtout au début parce que ce n’est que lorsque les signes d’auscultation apparaissent qu’on peut espérer un diagnostic valable. À ce moment une auscultation minutieuse parvient à laisser entendre le léger souffle doux orificiel lié à l’occlusion imparfaite des valvules due à la présence des végétations pathologiques ; ou encore à la vibration d’un pilier secoué par le flot systolique déplaçant un caïillot qui, resté adhérent sur un point, flotte de l’autre dans le sang et vibre alors comme au vent le fait un drapeau. L'apparition d’embolie est un indice à recueillir.

Mais c’est lorsque l’hémoculture est positive que le diagnostic est confirmé et posé de façon sûre. Négative cette épreuve ne suffit pas à infirmer le diagnostic.

En ce qui concerne le diagnostic différentiel il convient de distinguer le rhumatisme cardiaque, plus ou moins évolutif de la maladie de Bouillaud : le traitement salicylé suivi assez longtemps à dose suifisante, au besoin par voie intra-veineuse, est un critère suffisant, encore qu'il y ait lieu de ne pas oublier qu'on peut rencontrer des cas de rhumatisme salicylo-résistant, Enfin, on peut rencontrer, assez souvent, même coexistence de rhumatisme cardiaque et d’endocardite d’Osler.

Pronostic.

« Le caractère absolument fatal du pronostic est le trait le plus fréquent de l'affection » (Lemière).

Expérimentation. Jouve et Lucien Cornil ont étudié expérimentatement la maladie (Presse médicale, n° 87, du 30 octobre 1937, p. 1525) Mais cette expérimentation est difficile parce que le cobaye est réiractaire et que d’autre part la maladie expérimentale n’est aucunement superposable à la maladie de l’homme.

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Chez l’animal le streptocoque viridans est très peu virulent (et c’est ce qui avait amené Schottmüler à lui donner le nom de mittis ou mitior). Cependant les expérimentateurs ont pu constater, comme l’avaiert déjà dit les Américains, que le viridans possède une affinité incontestable pour l’endocarde, ce qui incite nos compatriotes à proposer le terme de « cardiopexie ». Il est assez remarquable de noter qu’un germe expérimentalement peu virulent puisse déterminer chez l’homme une affection aussi grave et aussi redoutable que la maladie de Jaccoud-Osler.

Aux U. S. AÀ., Rosenow ayant fait des constatations analogues, est parvenu à reproduire la maladie d’Osler-Jaccoud avec plus ou moins de rapidité selon la quantité plus ou moins grande de germes introduits, l’état de santé de l’animal, son poids, etc., et il est ainsi parvenu à créer la maladie dans un délai de vingt heures. Dans le même ordre d'idées Deitweiller et Robinson (Experimental endocarditis : its production with streptococcus viridans of low virulence — in Dental Cosmos, février 1917) inoculant 31 lapins avec les germes prélevés dans une endocardite lente humaine obtiennent la reproduction expérimentale de lésions valvulaires typiques dans 80 % des cas.

Ces faits conduisent à certaines conclusions relatives à l’étiologie de nombre de cas d’endocardites lentes dans l’observation desquelles on lit que « l’enquête étiologique s’est révélée infructueuse et qu’on n’a pas trouvé la porte d’entrée du germe agressif». Cette remarque se rencontre assez souvent du reste, dans les observations de cas de septicémie assez nombreux. Peut-êtie, probablement même, croyonsnous, si un examen complet et compétent de l’état pathologique de la bouche et particulièrement des dents avait pu être fait, cet examen aurait vraisemblablement permis d’y trouver l'existence d’une porte d'entrée possible.

Evolution. L'évolution de la maladie peut présenter toutes les complications emboliques que nous venons de citer: viscérales ou périphériques ; anévrysmes post-emboliques ; hémorragies méningées, complications oculaires (embolie de l'artère centrale de la rétine ; hémorragie rétinienne, neuro-rétinite, etc.) Mais quelle que soit la durée de la maladie ou la longueur des rémissions qu’elle peut présenter, la mort, si un traitement utile n’est mis en œuvre, est inévitable. À la limite le sujet est miné par l’anémie ou la cachexie, par l’apparition d'accidents d'insuffisance cardiaque ou d'insuffisance rénale avec azotémie. Parfois c’est une embolie atteignant les centres bulbaires qui emporte le malade brusquement.

Mais l’évolution est lente : non traitée la maladie évolue en dix mois à deux ans, et le sujet succombe par asystolie progressive, cachexie, syncope ou collapsus cardiaque, parfois avec accompagnement d'accidents emboliques : hémiplégie, infarctus, etc. L'évolution de la maladie entraîne la mort dans 100 %, des cas. Jusqu’ à une époque récente porter le diagnostic de la maladie d'Osler équivalait à prononcer un arrêt de mort.

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Depuis l'apparition de la mycothérapie on arrive à en empêcher l’évolution dans 80 % des cas, mais les lésions valvulaires sont irréversibles, elles ne rétrogradent pas et sont donc définitives.

Cette guérison est donc seulement un arrêt de l’évolution pathologique, ce qui est déjà beaucoup.

Par conséquent, l’endocardite maligne lente reste encore une maladie redoutable. Elle peut survenir au cours d’une infection mais elle semble bien avoir aussi assez souvent une origine buccale. Toutes les opérations réalisées dans la bouche sur la région gingivo-dentaire et qui comportent une émission de sang, serait-elle infime, comme lors de l’ablation du tartre, peuvent être, chez un enfant prédisposé, un rhumatisant, un cardiaque ou un sujet sensibilisé, une cause d’inoculation dont l’'aboutissant sera une maladie de Jaccoud-Osler.

C’est cette notion capitale et qui doit être bien connue des praticiens de clinique oûonto-stomatologique, que nous nous proposons de développer et d’en tirer les conséquences.