IL — LE MILIEU BUCCAL

N’est-il pas superflu d'exposer ici ce qu’est le milieu buccal et de décrire sa flore si abondante et si variée ? En tout cas, il n’y a pas lieu de s’y attarder longuement.

La bouche, on le sait, est une véritable étude-type de la bactériologie qui fonctionne idéalement : température fixe, obscurité relative, humidité constante, milieu nutritif favorable, etc. La flore y est d’une richesse extrême, dépassant même celle de la flore intestinale.

Si un merveilleux mécanisme de défense, fort efficace, ne le contenait, l’altération du milieu buccal ne tarderait pas à mettre l'organisme en péril. Mais la muqueuse buccale est en perpétuelle régénération ce qui a permis de dire qu’elle constituait un véritable « mur vivant qui répare lui-même ses brèches ». La salive est bactéricide par ses ferments, sa constitution, son chimiotactisme et sa quantité qui varie opportunément par l'effet de réflexes. La vaso-motricité de l'irrigation de la muqueuse buccale est, elle aussi, sous la dépendance de réflexes et elle peut aller jusqu'à lextravasation d’éléments phagocytaires. Le sang qui l’irrigue lui apporte des anticorps, des diastases variées encore mal étudiées et tout un dispositif anti-toxique. L’immunité locale de Besredka s'y manifeste de façon efficace. Plus en arrière le grand cercle lymphatique de Waïldeyer complète la barrière de défense.

La septicité bucco-dentaire chronique.

Le nombre des gens dont la bouche est parfaitement saine avec une denture complète n’atteint pas 10 %. Si le nombre de dents disparues ne dépasse pas un petit chiffre, le mal ne serait pas très important car, à tout prendre, mieux vaut une bouche édentée qu'une bouche

septique. Mais la septicité buccale va de pair avec la présence des dents, surtout des dents altérées. On ne voit en effet pas de stomatite grave chez le nourrisson, en dehors du nomä et fort peu chez le vieillard édenté. Ce sont les dents malades qui sont le point de départ de la plupart des infections buccales. Or le nombre des gens indemnes de carie dentaire est très faible. Dans le cas le plus favorable il existe des dents ayant été soignées et reconstituées. Par contre innombrables sont les gens qui circulent dans les rues et qui portent une ou plusieurs lésions de carie dentaire, cette affection « follement fréquente ». En effet, de toutes les maladies qui frappent l’espèce humaine il ny a que la rougeole qui présente une morbidité plus grande que la carie dentaire. Il est une autre affection, fréquente surtout dans la seconde partie de l'existence, qui est d'ordre microbien et qui peut également être cause possible d'infection : c’est la périodontite expulsive ou pyorrhée alvéolaire.

Une carie dentaire c’est au sens précis du terme, une plaie, tant au sens figuré qu'au sens propre, puisqu’en fait, c’est une solution de la continuité du revêtement cutanéo-muqueux qui limite le milieu intérieur.

Le processus de cette brèche dans l'émail et de la destruction dentinaire, une fois déclenché progresse implacablement, fatalement. Très tôt, vient un moment où la pulpe dentaire se trouve intéressée par j'acton des germes infectieux. Mais avant d’être sidérée par le processus thrombotique et de subir ensuite l’action des agents de la putréfaction qui transforme la pulpe en un magma putride hyperseptique, il est un stade où la circulation sanguine dans la pulpe subsiste pendant un certain temps. Or la pulpe dentaire est un organe qui est très richement vascularisé proportionnellement à son volume. La circulation y est fort active. De plus elle contient des lymphatiques. En sorte qu'il existe alors une double voie de pénétration des germes infectieux : sanguins et lymphatiques. Et ce serait une erreur de croire que la voie lymphatique est insignifiante. On sait depuis longtemps que l'apparition de la nécrose phosphorée, lorsqu'elle existait, était conditionnée par la présence d’au moins une carie dentaire. Nombre d'auteurs ont montré que le bacille de Koch pouvait l'utiliser et que la voie sanguine pulpaire pouvait être empruntée même par des germes spécifiques tel celui de la polyomyélite par exemple. De plus les germes infectieux s’y trouvent en association microbienne dont il est bien reconnu qu’en résulte une exaltation de virulence.

Les vestiges d’une dent détruite par la carie et réduite à des racines effleurant plus ou moins la muqueuse gingivale, abandonnée infectée dans le bord alvéolaire, constitue une canalisation ouverte en permanence dans le milieu buccal: ils représentent exactement, pour ce qui concerne la pénétration des germes microbiens, l'analogue d’une aiguille à pertusion continue qui aurait été plantée dans le tissu osseux des maxillaires.

D'autre part, la pyorrhée alvéolo-dentaire est caractérisée par la présence de clapiers gingivaux qui forment eux aussi une plaie bour-

geonnante, C’est là ce qui constitue une autre voie de pénétration des bactéries. Elle est en même temps une cause de pyophagie dont les conséquences sont loin d’être négligeables.

Les septicémies d’origine buccale,

Sans remonter à la période historique qui date seulement de la première moitié du Xxix° siècle, il suffit de signaler les noms de J. L. Petit qui décrit la cachexie putride (1859), de Richet avec son intoxication putride (1865); de Piorry qui créa le terme de septicémie. Galippe écrivait que « l’ingestion de salive virulente et toxique, retentit, selon les sujets, sur les organes digestifs, respiratoires, le foie, le rein et parfois détermine une intoxication généralisée pouvant se terminer par une endocardite d’origine septique ».

Plus près de nous, c’est surtout l’école lyonnaise avec Tellier qui s’est attachée à étudier les effets de la septicité chronique buccale.

A partir de ce moment (1903) les études se multiplient, tant en France qu’à l'étranger, et le nombre des travaux publiés sur la question devient considérable.

Résumant cette dernière, Rousseau-Decelle publie une excellente étude (Infection générale et cavité buccale, Ash. édit, Paris, 1927) où il condense toutes les notions définitivement admises et en donne une judicieuse classification.

Il étudie ainsi: 1° les Septicémies aiguës et Sur-aiguës avec ou sans localisation anatomique ; les formes phlébitiques ; la septicémie lymphatique aiguë ; les septico-pyohémies ; 2° Îles septicémies subaiguës ; 3° les septicémies chroniques, desquelles il isole ce qu’il dénomme les septicémies bénignes, dont il distingue deux formes : la septicémie bénigne aiguë, que nous savons aujourd’hui être banale et la septicémie bénigne chronique dont on méconnaît trop l'importance et dont on ne tient pas assez compte. Dans cette dernière forme « l'infection durable et qui peut être continue, est bénigne, par suite de la faiblesse de l’abondance des germes et de la faiblesse de leur virulence ». On les rencontre dans la pyorrhée tout à fait au début ; elles peuvent même passer inaperçues et leur existence peut être affirmée moins du point de vue clinique que du point de vue de la logique. En effet, puisque les suppurations buccales prolongées et abondantes sont susceptibles de créer des états de septicémie graves, « il n’est pas douteux, dit-il, que toute suppuration discrète et durable entraîne, elle aussi, des modifications lentes et atténuées qui échappent à nos moyens d'investigation mais qui n’en existent pas moins ; lentement, imperceptiblement mais sûrement, elles contribuent à la dégradation progressive de l’organisme en modifiant un peu plus chaque jour la chimie cellulaire et humorale, en faussant les métabolismes et c’est ainsi qu'insensiblement elles diminuent sa résistance et l’acheminent un peu plus vite vers la sénilité». Il assimile cette situation aux maladies inapparentes de Ch. Nicolle et il conclut judicieusement en soulignant l’utilité de ne jamais laisser dans la bouche une suppu-

dos

ration aussi minime qu’elle soit; que c’ « est bien de traiter des lésions déclarées, mais que c’est mieux de faire de la prophylaxie ; qu’à côté des septicémies aiguës, grands incendies qui détruisent tout, mais qui ne sont que des accidents, il est des septicémies chroniques et discrètes qui consument lentement, sans éclat et sans bruit et qui sont les plus graves pour les collectivités parce qu’elles sont innombrables.

Thibault et Lebourg ont décrit la « fièvre dentaire » que déjà d’autres auteurs (Maramon, Misch, Mariano Castex) avaient signalé à l'étranger. Il s’agit alors de sujets chez qui le médecin soupçonne une tuberculose latente et chez qui on ne pense jamais — ou presque jamais — à l’origine véritable, qui est bucco-dentaire.

D'autre part, chez des sujets en état d'infection latente ou même inapparente, une surinfection même légère peut réveiller la virulence de germes latents et leur restituer leur pouvoir pathogène.

Ce sont alors ce que Ch. Nicoile dénomme des microbes de sortie parce qu’ils sont sortis de leur foyer. C’est dans ces conditions qu’un foyer péri-apical demeuré longtemps silencieux peut être réactivé par une affection cutanée ou muqueuse: le streptocoque jusqu'alors endormi essaime à ce moment et peut provoquer une série d'accidents variés ou se localiser sur tel ou tel organe. Or nous ne pouvons jamais être certain que le traitement d’une dent infectée l’a rendue parfaitement aseptique et qu’elle le demeurera. Car on ne peut affirmer qu’il ne reste pas quelques germes ou quelques spores d'autant plus que dans les cas de gangrène pulpaire l'infection n’est pas toujours seulement et strictement localisée dans la dent et que l’espace périapical de Black est presque toujours intéressé.

Enfin on doit se souvenir que souvent, des foyers péri-dentaires silencieux peuvent par de faibles décharges septiques intermittentes ou par les produits de désintégration des protéines due aux germes, sensibiliser l'organisme. Il y a alors création d’un état d’anaphylaxie qui peut se révéler brusquement à l’occasion d’une réinfection même faible en un point quelconque de l’économie. « Ces états de sensibilisation présentent des degrés d'intensité chez un sujet normal ou faiblement sensibilisé, il ne se produit rien, ou presque rien, alors que chez un autre fortement sensibilisé, l’action secondaire est déchaînante et devient ainsi cause d’accidents ou de troubles plus ou moins graves, plus ou moins durables, plus ou moins récidivants selon le degré de sensibilisation initial » (Ravaut). Mme A. Chaput fait pertinemment observer qu’à la microbémie viennent s’ajouter encore d’autres facteurs : diffusion toxinique, sensibilisation particulière à tel ou tel germe et enfin atteinte du sympathique selon le mécanisme mis en lumière par Reilly.

L’infection cryptique focale.

Vers 1919 l'Ecole de Rochester, avec Billing, Rosenow et autres aux E.-U. mettait en évidence un nouveau mode d’infestation chroniqu: de l’organisme avec la théorie de la « focal infection » ou théorie de l'infection focale péri-radiculo-dentaire, C’est ce que les Allemands

NO) es

dénomment l'infection « crypto-génétique ». En Suisse, Grunbach a proposé au Congrès de Médecine de Vienne (1936) de réserver le terme d’infection focale (qui n’est pas synonyme de foyer d'infection) à un « groupe de maladies dues à l'existence d’un foyer d'infection chronique plus où moins apparent mais actif, point de départ d’une dissémination de micro-organismes, de toxines, d’allergènes microbiens, qui déterminent dans l'organisme des lésions multiples et variées, circonscrites ou étendues et intéressant un ou plusieurs groupes d'organes ».

Ces foyers souvent sont ceux qui existent dans la région apexienne de certaines racines de dents dont la stérilisation thérapeutique est incomplète soit par insuffisance de traitement, soit par reviviscence d’un microbisme latent. Le plus souvent ces foyers sont silencieux, ne donnant aucun signe clinique et ne pouvant être décelés que par la raäiographie.

On trouve souvent de tels foyers sur des dents ou autour de racines traitées, utilisées pour supporter des appareils de prothèses fixés à demeure.

C’est la fameuse conférence faite par W. Hunter, à l’Université de Montréal, qui a contribué le mieux à faire connaître les conséquences de ces foyers occultes. Le scandale que provoqua cette conférence, où il stigmatisait « cette serrurerie prothétique qui ne représente qu’un mausolée d’or sur un tas d'infection », tut considérable et provoqua une indignation générale dans les milieux dentaires américains. Pourtant la théorie de la « focal infection » présentait une grande part de vérité. Dès ce moment les médecins de clinique générale, se méfiant de leur compétence sur ce point particulier, procédèrent à des examens radiologiques systématiques. W. Duke ayant ainsi fait 8.000 radiographies de la région péri-apicale de dents traitées chez 10.000 sujets en tire la conclusion que 75 % de ces dents entretenaient des foyers septiques chroniques subaigus. Dès lors passant d’un extrême à l'autre on tira la conclusion que toutes les infections d’ordre septique étaient la conséquence de foyers d'infection focale, ce qui sans doute est excessif. Pourtant, on fit, un temps, une hécatombe de dents traitées, dont une partie au moins étaient bien innocentes,

La théorie de la focal infection comportait une notion qui ne semblait pas devoir être entièrement conservée: la notion que les germes contenus dans les granulomes péri-apexiens sont dotés de « tropisme » c’est-à-dire d’une affinité élective pour tel tissu ou tel organe. D’aucuüns inoculant à ces animaux des germes retirés de granulomes provenant de malades atteints par exemple d’arthrite de la tibio-fémorale prétendirent déterminer une arthrite de la même articulation tibio-fémorale chez les animaux de laboratoire. Il y avait là, semble-t-il, un excès difficilement admissible, mais ces exagérations conduisirent à ne plus attacher à la théorie de l'infection focale péridentaire, toute l'importance que cependant elle mérite réellement,

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Actuellement l’école stomatologique française se tient en de justes limites et sait, éclectiquement, admettre la possibilité pour certains foyers silencieux de pouvoir être parfois une cause de septicémie bénigne chronique ou de sensibilisation pour des manifestations allergiques dont ils sont l’élément initial responsable.

L’inoculation opératoire.

Enfin, il est un autre mode de pénétration des germes dans l’économie dont la connaissance est plus récente encore et qui, proprement est l’une des incidences du présent travail. C’est la voie d’inoculation opératoire.

Il est aujourd’hui établi que chaque fois que le chirurgien intervient sur une zone infectée, en quelque point du corps que ce soit et quelles que soient les précautions d’asepsie prises, il y a toujours, plus où moins marquée et plus ou moins durable, une pénétration de germes dans l'organisme de l’opéré, un stade de bactériémie qui le plus souvent est de brève durée. Mais lorsque l'opération porte sur la région bucco-dentaire cette pénétration est plus marquée et, ainsi que nous l’établirons, elle est susceptible de comporter des conséquences graves.

En fait, les occasions d’inoculation dans la zone gingivo-dentaire sont d’abord beaucoup plus fréquentes ainsi que l’a montré Richards (1932). Les extractions dentaires, en particulier, peuvent incontestablement être l’occasion de toxémies passagères du groupe des septicémies bénignes aiguës de Rousseau-Deceile. Si ces opérations sont effectuées quelques heures après le début d'accidents septiques, comme c’est le cas lorsque c’est la douleur qui amène le patient à venir trouver le chirurgien stomatologue, l’inoculation post-opératoire est moins redoutable parce que, en ce cas, les réflexes humoraux de protection sont en état d’alerte et que les différentes défenses organiques sont en place et fonctionnent à plein effet. Par contre il n’en est plus de même chez le patient porteur d’un organe incurable et inutilisable, qui n’en souffre pas ou qui doit subir une intervention gingivale banale. Celui-ci constitue alors une effraction de la fibro-muqueuse et, même s’il s’agit d’une intervention de très minime importance, telle que l’ablation de tartre et à fortiori l'éradication de débris infectés, il y a soudaine irruption de germes dans le milieu sanguin. Il y a alors surprise de l'organisme et, dans les instants qui suivent, l’hémoculture s'avère positive. Cette bactériémie éphémère, le plus souvent ne comporte pas de séquelle. Mais chez des sujets dont l’endocarde a été sensibilisé par une affection antérieure, le plus souvent par une crise de rhumatisme articulaire aigu, cet état temporaire de microbémie peut être le point d’amorce d’une greffe bactérienne due le plus souvent au streptocoque, greffe qui peut être le point de départ d’endocardite infectieuse maligne lente.

La lecture de nombre d'observations démontre en effet FE préces-

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sion assez fréquente d’un épisode dentaire dans l’étiologie de la maladie de Jaccoud-Osler (1).

C’est de cette incidence que nous allons maintenant nous occuper.