DE L'INFECTION POST-OPERATOIRE

Le streptocoque a été découvert le 24 mai 1880 par Pasteur dans les lochies d’une accouchée, en même temps qu’il constatait la présence du microbe dans le sang et surtout dans celui des vaisseaux périutérins. De ce germe, Peter disait qu’il était le « microbe à tout faire ». De fait, dans toute une série de maiadies les plus diverses : adénites, pleurésies, phlébites, etc, etc., il est possible d'ajouter l’épithète de « Streptococcique ».

C’est un coccus anaérobie facultatif, orienté en chaînettes, prenant tous les colorants y compris de Gram (sauf s’il est anaérobiose). Dans les cultures, il ne semble pas, comme le font le Loeffler ou le Nicolaïer, émettre de toxine soluble, au delà de la substance érythrogène des Dick, dans la scarlatine.

Assez peu résistant en cuiture, il est sensible à la chaïeur et aux antiseptiques, mais il résiste davantage et plus longtemps dans le pus desséché. Son pouvoir pathogène expérimental est variable et d’ailleurs difficile à déterminer parce que ce pouvoir n’est pas identique chez l’homme et chez l’animal de daboratoire. Il ne confère pas l’immunité. Tout au contraire il semble déterminer une sorte de sensibilisation de l'organisme à de nouvelles rechutes : on sait combien l’érysipèle réci-

(1) Qu'il nous soit permis de signaler, une fois encore, une fois de plus, le grand intérêt qu'il y aurait à ce que les cliniciens de médecine générale veuillent bien ne pas perdre de vue la notion et aussi la nécessité, dans toutes les observations cliniques, «uelles qu'elles soient, de tenir exa£tement compte de l’état bucco-dentaire des malades en cause. Si cet examen qui, à la vérité, est un peu spécial et demande un minimum d'instrumentation et d'habitude, ne peut être fait par le médecin lui-même, il lui est toujours possible de demander à un spécialiste de le faire et d’en donner une note écrite à insérer dans le texte de l'observation. Dans tous les hôpitaux existe un service de Stomatologie parfaitement qualifié et, en dehors de ces établissements, il est toujours possible de faire réaliser cet examen par un praticien de la ville, de la même façon qu’on fait appel au laboratoire pour les investigations cliniques, histologiques, bactériologiques, etc.

On ne soupconne pas le nombre d'observations cliniques pourtant intéressantes et qui, bien prises à d’autres points de vue, perdent une grande partie de leur intérêt parce que l’état bucco-dentaire n’est pas mentionné ou est rapporté de facon erronée ou inutilisable. Il est dès lors impossible d’'apprécier l'influence de l'état stomatologique sur l’état général ou les répercussions de l'état pathologique général sur l’état bucco-dentaire.

Cette remarque, à elle seule — et il en est bien d'autres — suffirait à justifier le rétablissement dans le cours des études médicales du stage de stomatologie élémentaire avec l'interrogation terminale qui existait dans le programme de 1911 et qui à été malencontreusement supprimé,

dive facilement. Cependant Roger et Marmorek sont parvenus à réaliser un certain degré d’immunité expérimentale. Mais en tout cas le sérum anti-streptococcique n’est, en général, actif — et assez faiblement — que vis-à-vis seulement de la souche qui a servi à l’établir, et les variétés de souches sont nombreuses.

Quels sort les germes en cause dans l’endocardite maligne ?

On peut rencontrer des endocardites malignes dues à divers éléments microbiens : gonocoque, diplococcus crassus, entérocoque ; quelque fois le staphylocoque ainsi que Lattès et Perz-Schnebelé en ont observé un cas, mais ces cas sont exceptionnels.

Dans la très immense majorité des cas, pour ne pas dire toujours, c'est le streptocoque qui est coupable.

Ce germe, hôte constant de la bouche, est doté, lorsqu'il devient pathogène, d’un potentiel morbifique variable selon qu’il s’agit de la iorme Streptococcus longus hémolytique ou de la forme sfreptococcus brevis viridans.

Des anaérobies stricts peuvent-donner des septicémies (Veillon et Monier), mais elles sont d'évolution grave, car il s’agit alors de cas suraigus et mortels, souvent compliqués d’endocardite maligne à marche rapide.

Le streptocoque est un microbe extrêmement répardu dans la nature et on le trouve de façon à peu près constante dans la salive où il vit à l’état saprophyte ou en qualité de germe potentiel chez des porteurs sains. Sédaillon a publié l’observation d’une épidémie rurale d'infection puerpérale (onze cas) disséminés par une sage-femme dont loro-pharynx recélait du streptocoque identifié Une petite angine l'ayant obligée à suspendre ses occupations, l'épidémie s’arrêta. Lorsque l’'accoucheuse reprit son activité elle fit d’abord trois accouchements dont deux furent suivis d'infection. D’autres auteurs ont rapporté des observations analogues. |

On sait que dans les deux tiers des cas, le rhumatisme articulaire aigu, dont on admet généralement que l'agent essentiel serait un streptocoque, débute par une angine ; üe même que la scarlatine est considérée par ceux qui n’admettent pas l’idée d’un virus spécifique comme étant elle aussi consécutive à une angine. Marfan dit que l'intensité de celle-ci commande le pronostic. Cette angine est due également à un streptocoque hémolytique dont on constate la présence presque constante à l’état saprophyte, dans le pharynx des scarlatineux.

Toutes ces observations et d’autres encore conduisent à corroborer la notion de la présence quasi constante du streptocoque dans la bouche humaine.

En tous cas les études immunologiques faites démontrent que, dans la majorité des cas on peut mettre en évidence, dans le sang, la présence d’aniti-streptolysines. Le streptocoque pourrait donc bien être en cause dans le rhumatisme articulaire aigu comme dans l’endocardite infectieuse.

Re NOQ ee.

Si on ne connaît pas avec certitude l’agent spécifique du rhumatisme aïticulaire aigu, par contre Singer considère le streptocoque comme l’agent spécifique de la maladie de Bouillaud. R. Debré, en France, et d’autres (Gibson) partagent cette Opinion.

Il re semble pas que les divers autres agents incriminés et accusés de déterminer le R. A. A. soient les vrais coupables ; le bacille d'Achalme-Thiroloix ; le diplocoque de Triboulet ; le strepto-bacillus, moniliformis, de Levaditi ne sont plus considérés comme spécifique de R. À. A.

Le rhumatisme articulaire aigu retentit fréquemment sur l’endocarde mais parfois, chez certains cardiopathes, on ne retrouve pas de crise rhumatismale et ies phénomènes rhumatismaux surviennent après la lésion valvulaire. On suppose alors qu’il y a eu maladie de Bouillaud méconnue ou même atteinte purement cardiaque, abarticulaire.

Les auteurs discutent sur le point de savoir si, au cours de la Scarlatine, l’endocardite existe ou n’existe pas en tant que complication de la «fièvre écarlate ». En réalité, c’est que bien souvent le scarlatineux a été touché antérieurement par le rhumatisme articulaire aigu, il est donc souvent porteur de valvules cicatricielles et au cours de l’infection scarlatineuse, qui paraît bien être du groupe des streptocoques, ces valvules servent de point d'appel au virus scarlatin.

Trois sortes principales de streptocoque doivent être retenues :

1° Le streptocoque hémolytique, qui est le véritable streptocoque pathogène ; dans la fièvre puerpérale, les phlegmons, les angines, les broncho-pneumonies, l’érysipèle, etc, etc. Lorsqu'on le rencontre dans le sang il y est souvent responsable de l’endocardite infectieuse aiguë, mais cette endocardite maligne est à marche rapide parce que le malade succombe en quelques jours si un traitement approprié et efficace n'intervient pas.

2° Le streptocoque viridans qui, lui, est considéré comme étant le germe quasi-spécifique de l’endocardite maligne à marche lente de Jaccoud-Osler qui est une cardiopathie infectante, l’état septicémique étant entretenu par la libération des éléments pathogènes que les valvules atteintes déversent sans arrêt dans le sang pendant des mois ou même un an ou deux.

3° Le streptocoque anaérobie, qui est encore mal connu et qui semble bien être responsable de certaines gangrènes. C’est vraisemblablement l’un des germes qui conduisent à la gangrène pulpaire que le dentiste rencontre si souvent.

Le Streptocoque ne se multiplie pas dans le sang circulant, parce que l’organisme se défend, non tant par des anticorps mais en utilisant les éléments d’immunité non spécifiques, surtout les globules blancs. C'est ce qui avait conduit Fochier à préconiser l’abcès de fixation, dont le mécanisme d’action est de déclencher la phagocytose. D'autre part, Bordet a établi que, de son côté le streptocoque se défend contre la leucopoièse en s’entourant d’une gaine de protection, et Levaditi

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admet que, dans le cas particulier du streptocoque, les sulfamidés agissent surtout en s’opposant à la formation de cette enveloppe protectrice. De tout ceci résulte que, lorsque le streptocoque parvient à envahir l’organisme il s’agit bien plus souvent de bactériémie que de septicémie véritable. En tout cas il est intéressant de noter ici que la présence de streptocoque dans le sang n’explique une mort fatale que si, en même temps, il y a endocardite infectieuse. Dans tous les autres cas (sauf dans la variété sur-aiguë) on peut espérer obtenir la guérison de la bactériémie streptococcique.

En tous cas l’école américaine assure que le streptocoque viridans se rencontre dans tous les foyers d’infection focale péri-apicale radiculo-dentaire. Ce serait un2 forme intermédiaire entre le streptocoque hémolytique et non-hémolytique avec une affinité cardiotrope toute particulière. Boez, de Strasbourg, l’a isolé 18 fois sur 24 cas (Congrès de Médecine, Paris, 1927, C. R., p. 116).

Rosenov l’a retrouvé sur 123 cas, 84 fois sur l’endocarde et 13 fois sur 14 cas sur les séreuses articulaires.

L'espèce décrite sous le nom de streptococcus fœcalis serait en réalité, selon Sherman, Nive et Seily, de l’entérocoque et le streptocoque salivarius se trouverait surtout dans l'intestin.

Au surplus il paraît bien que s’il existe une unité d'espèce du streptocoque il en existe conjointement diverses races et variétés.

Le streptocoque hémolytique émet divers produits, particulièrement :

1° Une hémolysine, dont il existerait deux types (Todd): lune sensible à leffet de l'oxygène (type O) serait toxique; et l'autre, stable en présence d'oxygène, mais très sensible à la chaleur (type S) qui déterminerait l’hémolyse intra-vasculaire où elle peut rencontrer un anticorps, une anti-hémolysine dont le taux augmenterait au cours des infections streptococciques.

2° Une leucocidine qui serait identique à l’hémolysine ©.

3° Une fibrolysine thermo-résistante et dissolvante de la fibrine dont le taux et l’activité s’élèveraient pendant et après les infections streptococciques. L'ensemble de ces éléments a été isolé par Christense (streptolysine). La pénicilline inhiberait la fibrinclyse (Netter et Weill J. de Physio., 1945).

4 Enfin un facteur de diffusion : l'acide hyaluronique, qui est la substance mucoïde du tissu conjonctif. L’hyaluronidase confère aux bactéries qui en sont dotées la possibilité de diffuser, même in vitro.

Le streptocoque non hémolytique isolé dans la maladie d’Osler ne liquéfie pas la gélatine et cultive sur les milieux au sang. Chaque colonie s’entoure d’un halo verdâtre qui lui fait donner son nom. Cette coloration provient de ce que la destruction des globules rouges est due à la transformation de l’hémoglobine en méthémoglobine. Dans l'organisme vivant, quelle que soit sa localisation il provoque une

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exsudation séro-albumineuse peu diapédétique. Ses lésions ne sont pas nécrotiques contrairement à ceiles du staphylocoque qui, elles, le sont beaucoup.

L’entérocoque et le pneumocoque, quoique commensaux habituels de la bouche ne semblent donner de septicémie que dans des cas exceptionnels et dans ces cas la maladie est particulièrement grave car ces germes sont très résistants aux sulfamides et à la pénicilline. Observons en passant que René Vincent dans ses beaux travaux sur la pyorrhée alvéolaire incrimine l’entérocoque comme agent de cette affection et, par hémoculture gingivale, prépare l’auto-vaccin qu'il utilise au cours du traitement.

C’est donc surtout le streptocoque qui nous intéresse dans l'étude qui nous occupe ici.

Il est commode à cet égard ae ne retenir, avec Schottmüller et Marmorek que la forme hémolytique et la forme non hémolytique, puisque aussi bien la classification définitive des streptocoques n’est pas encore arrêtée.

En effet ces classifications sont faites soit selon un ordre botanique, soit selon un ordre clinique. Celle de Bergey (Bergey’'s manual of determinative bacteriology, 6 édit. 1948. The William and William Cy. Baltimore éd.) propose la classification suivante :

A) AÉROBIES FACULTATIFS,.

L. — Groupe pyogène : Streptococcus pyogène (hémolytique) ; zooepidemicus ; equisimilis ; agalactiæ.

IL. — Groupe viridans : Streptococcus salivarius ; bovis ; thermosilius.