AU NIVEAU DU REIN

a) Examen macroscopique. — Sur le rein, les lésions sont plus typiques. Il est toujours profondément altéré, tuméfié. volumineux, son poids peut être considérable, il peut doubler, tripler, atteindre huit à neuf kilos. Lucet en a signalé un d’une longueur de 42 centimètres et d’une largeur de 28 centimètres.

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Ordinairement ses dimensions sont doubles. La tuméfaction est due au développement d’abcès à l’intérieur des lobules, ce qui le fait ressembler à une énorme tumeur fluctuante dans laquelle on ne reconnaît plus la lobulation primitive.

La capsule fibreuse qui le recouvre à l’état normal en est séparée par une hémorragie plus ou moins abondante ou bien par un exsudat séro-fibrineux. Elle est épaissie, opaque, et tellement adhérente à la couche superficielle qu’il est impossible de la détacher sans déchirer le tissu sous-jacent.

Quant au rein lui-même, il a une couleur jaune brique, tirant un peu sur le tango, avec au début, des taches hémorragiques et puis après, des taches gris jaune. Son apparence change au cours de la maladie. Pendant les premières périodes, il est congestionné, de couleur rouge franc, cette teinte s’atténue avec le temps. Au début, dans la forme aiguë, il est mou. pour devenir vers la fin, scléreux et de couleur pâle.

Pour se rendre compte des altérations, on le sectionne longitudinalement du bord convexe au hile.

Sur la coupe, il s'écoule parfois une quantité énorme, deux, trois, quatre litres (Kitt) de liquide mucopurulent, blanc jaunâtre, épais, légèrement gluant ; d’autres fois, gris sale, gris jaune, renfermant des flocons albumineux, de la fibrine, des sédiments urinaires, des concrétions brunes, des calculs. Les deux substances sont distinctes, la couche médullaire apparaît rouge congestionnée, ecchymosée et se distingue nettement de la couche corticale qui est sale, jaune terre, ocre. [l existe toujours des abcès multiples à

Es, 2e

volume limité. Quelquefois, un seul abcès semble se développer, il comprend alors la totalité d’un lobule pour s'ouvrir soit à l'extérieur, soit à l’intérieur du bassinet. Quand on surprend le malade vers la fin de son état, on ne trouve plus de tissu rénal, il est complètement détruit, les lobules rénaux ne sont plus représentés que par une coque fibreuse hypertrophiée homogène et très dense (Cadéac).

La paroi du bassinet est épaissie ; elle atteint trois ou quatre millimètres, sa muqueuse est le siège d’ulcération ; quelquefois elle est tapissée d’une pseudomembrane fibreuse (Mollereau et Porcher).

b) Examen microscopique. — On constate sur des coupes pratiquées dans l'épaisseur de la paroi, des poches purulentes de dedans en dehors, une zone pulpeuse bien colorée, formée de fibrilles conjonctives parmi lesquelles sont infiltrés d’abondants globules purulents, puis une couche épaisse de matière fibreuse semée ça et là de petits amas d'éléments Iymphatiques bien colorés et, enfin, une zone dans laquelle les tubes rénaux, encore assez distincts, ont subi diverses altérations, les uns étant détruits, réduits à leur charpente fibreuse et vides ou comblés de globules purulents : les autres ayant conservé quelques bribes de leur épithélium qui apparaît granuleux ou en voie de prolifération (Lucet).

La face interne de ces poches purulentes est imbibée de microbes. Si l’on suit la lésion depuis la paroi ile l’abcès jusqu’à la surface de l'organe, on trouve dans la zone sous-jacente un tissu de sclérose dont le tassement va en diminuant à mesure qu'on s'éloigne de la

et

cavité de l’abcès (Cadéac). Ce tissu de cicatrice a détruit, étouffé un certain nombre de tubes urinifères, d’autres, au contraire, coupés longitudinalement ou perpendiculairement, montrent des amas comme des zooglées, en forme de boudin ou de taches opaques. Ces amas microbiens sont entassés, empilés dans les tubes qui sont dilatés ; il semble qu'il n’y ait pas fe colonies microbiennes dans le tissu interstitiel (Mollereau et Porcher).

En s’éloignant des zones les plus malades, on relève toutes les lésions de la néphrite interstitielle chronique, irrégulièrement disséminées et non diffuses, comme on le constate toujours dans les lésions chroniques du rein d’origine descendante. Les canalicules contournés contiennent des globules de pus et des cultures microbiennes, et les cellules de leur épithélium sont atteintes de dégénérescence graisseuse. Les tubes urinifères peuvent être ectasiés ou atrophiés, cela dépend de leur rapport avec le voisinage d’un abcès. Par suite du processus inflammatoire, les glomérules sont le siège de lésions identiques et d’après Ernst ve serait par le glomérule que l’inflammation rénale commencer ait.

L’hyperplasie conjonctive se porte sur toute la substance et même les artères rénales sont touchées. Cellesci ont leur paroi considérablement épaissie et sont le siège d’une périartérite intense. Les glomérules même les plus éloignés de la cavité purulente ont leur-bouquet vasculaire (glomérule vasculaire) et la périphérie de leur paroi infiltrée d'éléments lymphatiques (glomérulite péricapsulaire) (Cadéac).

Cadéac a constaté la présence de nombreuses colonies microbiennes adhérentes à la cavité purulente, mais en aucun cas, il ne lui a été possible d’en trouver dans les couches fibreuses constituant la paroï de l’abcès et dans les tubes urinifères, pas plus que dans le conjonctif interstitiel.

Kitt décrit sous le nom de pyélite hémorragique une altération de même nature que la précédente, dans laquelle des cavernes renferment une certaine quantité d'urine mélangée de sang, ce liquide tient en suspension de petites masses floconneuses, ressemblant à de la pulpe hépatique, de même qu'une petite quantité de sang ou de pus.

Etiologie

La pyélonéphrite étant une maladie microbienne, quelles sont les conditions qui permettent l’implantation des agents infectieux ?

Cause prédisposante

La cause prédisposante a trait au sexe. La pyélonéphrite est de beaucoup plus commune chez la vache que chez le bœuf, ou le taureau. On établit ainsi une relation entre les accidents qui suivent l’accouchement et son apparition.

Causes occasionnelles

Les causes occasionnelles sont communes aux deux sexes ou inhérentes à chacun d'eux. Si la maladie est presque toujours secondaire à l’altération des voies urinaires inférieures, l'importance de celles-ci est pourtant fort variable.

1° Les causes communes aux deux sexes sont :

hu —

a) la cystite chronique hémorragique et la lithiase urinaire, \

b) l’infection ombilicale,

c) un corps étranger émigré du rumen.

a) L'infection du bassinet et du rein a, dans un certain nombre de cas, pour point de départ la cystite chronique hémorragique et la lithiase urinaire. Dans cette occurrence, la pyélonéphrite n’est possible que pour autant que la vessie soit, en outre, envahie par des germes pathogènes. L'obstacle apporté à l’écoulement de l'urine des uretères vers la vessie par les néoformations vésicales, soit directement lorsqu'elles siègent au plafond de la cavité, au niveau du point d’abouchement des uretères, soit indirectement en augmentant la tension du liquide accumulé dans le viscère lorsqu'elles siègent au voisinage, favorise la pullulation des microbes dans les uretères et leur progression jusqu’au bassinet.

En l’absence de microbes, les lésions sont purement mécaniques, il y a hydronéphrose et non pyélite ou pyélonéphrite, que la cause du ralentissement dans le cours de l’urine agisse sur l’un des uretères ou deux en même temps, et la lésion sera uni ou bilatérale.

b) Chez les tout jeunes animaux, comme le signalent Baillet et Sères, chez ceux qui viennent de naître. notamment, la maladie peut se développer à la suite d’une infection ombilicale se communiquant à la vessie par l'intermédiaire du canal de l’ouraque pour aller envahir le rein, après avoir cheminé le long de l’uretère correspondant.

Sur un certain nombre de veaux sacrifiés pour la

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boucherie et âgés de deux à trois semaines, Utz a observé les lésions suivantes : l’ouraque épaisse, la vessie congestionnée et renfermant du muco-pus, les reins hypertrophiés contenaient une multitude de petits abcès gros comme la tête d'une épingle. Cadéac a également vu la pyélonéphrite chez un veau à la suite de l’omphalo-phlébite.

c) Quelquefois, l’infection primitive du rein, du bassinet et de la vessie peut être réalisée par la pénétration d’un corps étranger d’origine digestive émigré du rumen sous l'influence de causes ou de conditions qui nous échappent (Professeur Douville). Mais ici il ne s’agit pas, en fait, de la maladie qui nous occupe.

2° Les causes inhérentes à chaque sexe :

a) Chez la vache. — Le plus souvent, il se présente des cas de pyélonéphrite où les lésions de la vessie sont beaucoup moins intenses que dans la cystite chronique hémorragique et la lithiase urinaire et ne peuvent, en aucune façon, agir mécaniquement sur le cours du liquide excrété.

A l'opposé de ces deux états pathologiques, pour lesquels les symptômes vésicaux constituent, pendant longtemps, la dominante sémiologique, il en est d’autres, au contraire, la sensibilité de la vessie, variable dans son intensité et sa durée, est hâtivement dominée par les signes des troubles du bassinet et du rein. Ce sont les plus fréquents, et ils sont consécutifs aux plaies et aux catarrhes du vagin à la suite du part, à la non délivrance et aux catarrhes de la muqueuse utérine provoqués par la rétention du placenta, à tout processus infectieux ayant pour point de départ l'ap-

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pareil génital : métrites, cystites, vaginites, fistules recto-vaginales, avortement épizootique. La virulence acquise par les agents pathogènes implantés au niveau de ces plaies ou de la muqueuse irritée, leur permet d’envahir l’appareil urinaire de bas en haut, malgré l'élimination sans entrave du produit de sécrétion.

L'’atteinte des différents segments de la muqueuse urinaire peut être alors fort inégale et bien que l’altération de celle-ci soit d’habitude diffuse, il n’est pas rare de rencontrer la vessie presqu'intacte, alors que le bassinet et le rein sont très altérés. Chacune de ces parties se comporte en raison de leur organisation propre et des moyens naturels de défense qu'elles ont à leur disposition contre l'infection.

Un obstacle urétral qui gêne l’écoulement vésical détermine de la cystite, un obstacle urétéral gênant la vidange du bassinet détermine de la pyélite d’abord, puis rapidement de la pyélonéphrite. C’est ainsi que l'utérus gravide peut déterminer de la compression urétérale avec gêne identique dans le passage de l’urine et amener, par suite, la pyélonéphrite.

Les lésions rénales peuvent, d’ailleurs, se produire sans qu'il y ait sténose organique ou occlusion partielle permanente de l’uretère. De simples troubles neuro-moteurs suffisent, ainsi qu’on l’a déjà observé pour l’œsophage et d’autres viscères creux à structure musculaire lisse. Les inflammations des organes primitivement atteints peuvent rétrocéder, alors que la pyélonéphrite évolue ; dans ces conditions la réceptivité paraît indépendante de tout état morbide antérieur.

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b) Chez le bœuf ou le taureau. — Les lésions locales sont plus rares. Cependant, la maladie peut survenir à la suite de traumatismes ou de plaies gangréneuses du fourreau et de la verge. Dans un cas observé par Hess, chez un taureau de sept mois, il existait une plaie ulcéreuse sur le prépuce.

Cause déterminante

La cause déterminante est l'infection.

La flore microbienne des pyélonéphrites est hétérogène. Dès 1875, Siedamgrotzky signale la présence de bactéries dans le rein. Damman décrit un cas de « néphrite bactérienne ».

En 1891, Hôfflich écrit que la maladie est produite par un microbe particulier que lon trouve dans le bassinet, le tissu rénal et dans l'urine. C’est un bâtonnet qu'il dénomme « bacillus pyélo-néphritidis », de 2 à 3 v de longueur, de 0 u 6 à O0 « 7 de largeur rectiligne ou flexueux et arrondi aux extrémités. Dans l’urine, les bacilles sont agglomérés en touffes de la grosseur d’un grain de sable, quelquefois ils sont isolés, mais le plus souvent associés par deux et parallèlement bout à bout, en ligne droite ou angulairement. Ils se colorent bien par les diverses couleurs d’aniline et prennent lie Gram. On peut les cultiver sur milieux solides à la température de 37°, ils forment, dans ces conditions, des colonies grisâtres de consistance muqueuse, faisant saillie à la surface de Ja culture ; sur bouillon, le liquide devient louche et

au bout de deux à trois jours, les bacilles se déposent au fond du vase, la culture progresse pendant quatre à cinq jours et le bouillon reprend sa teinte normale.

Enderlen, la même année, constata que le pus du bassinet renfermait plusieurs espèces de bactéries ayant la forme de bacilles se cultivant en colonies sur agar, ne cultivant pas sur le lait, la gélatine et la pomme de terre. Hess retrouve le microbe d’Hofflich en compagnie de nombreux streptocoques et lui donne le nom de « bacillus rénalis bovis ».

Lucet, dans un travail sur la suppuration chez le bœuf, décrit sous le nom de « bacillus pyogènes bovis » un agent isolé des lésions suppuratives du bassinet et du rein. Ce microbe se colore par toutes les couleurs d’aniline, mais ne prend ni le Gram ni le Weigert, il est facultatif et cultive sur gélose, sur gélatine et sur pomme de terre. Il diffère par quelques points des agents rencontrés par les auteurs précédents. A l’autopsie d’un autre animal, Lucet a constaté la présence dans le produit purulent du rein, d’un autre bacille, grêle, mince, prenant le Gram et le Weigert et se cultivant bien dans les divers milieux.

La constatation habituelle du dit microbe dans le contenu muco-purulent du bassinet et dans le rein atteints de la maladie envisagée, conduisit rapidement à l’idée de la spécificité. La pyélonéphrite du bœuf fut qualifiée, dès lors, de bacillaire. Pourtant, une réaction se produisit bientôt, s'appuyant sur les observations multiples où l’examen microscopique n’a pas permis de retrouver le bacille d'Hôfflich dans les lésions du rein, du bassinet et de la vessie.

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Cadéac a rencontré dans trois cas les staphylocoques de la suppuration, il a vainement cherché le prétendu microbe spécial. Dans un autre rein affecté de la maladie, il a trouvé, à l’état de pureté, le « pyocyanique ». Moussu a rencontré des bacilles variés, des colibacilles et des streptocoques pyogènes. Kitt a signalé des microcoques.

Masselin et M. Porcher, dans un cas de pyélonéphrite, ont observé dans la pulpe du rein un agent ayant la forme d’un cocco-bacille déprimé au centre et arrondi à ses pôles. Ce microbe, strictement anaérobie, prenait le Gram et se cultivait bien sur gélose et sur gélatine. Ils pensèrent que cette bactérie était voisine, quoique en différant par quelques points, de celle observée par Hôfflich et Enderlen.

Zscholke a trouvé dans deux cas de pyélite, des cocci, des bactéries et des filaments fins immobiles ; il a obtenu des cultures jaunes sans action liquéfiante. Johnston a fait des constatations semblables.

Liénaux et Zwaenepoel, à différentes reprises, ont rapporté le bacille d'Hôfflich d’une pyogène très répandu dans les milieux extérieurs et connu, généralement, sous le nom de bacille de Preisz ou encore de Preisz-Nocard. Il n’en est pas moins vrai que, pour eux, le microbe décrit par Hôfflich existe fréquemment. Sur six bovidés atteints de pyélonéphrite, Liénaux à pu observer qu'il n’a manqué qu'une seule fois ; dans les autres cas où un colibacille existait à l’état dominant, il se trouvait associé à des staphylovoques et des streptocoques.

Ernst a fait rentrer le bacille d'Hôfflich dans le

groupe des « Coryné bactéries » et il l'appelle « Coryné bactérium rénalis bovis », très voisin du coryné bactérium de Loëffler, agent de la diphtérie humaine. Ubertini, dans quatre cas, rencontre un microbe qu'il identifie par ses caractères morphologiques et biologiques au bacille pyélonéphritidis bovis d'Hôfflich ou au bacille rénalis bovis de Lucet.

Cependant, nous devons admettre la non spécificité de la pyélonéphrite du bœuf. Cette non spécificité est suffisamment démontrée par l’absence du bacille d’Hôfflich sur un certain nombre de malades. Ce dernier agent est, à coup sûr, ainsi que le disent Nocard et Leclainche, un microbe banal répandu sur le sol ou contenu dans les déjections intestinales. Aussi nous pourrions croire, avec Kitt, que l’infection serait toujours polymicrobienne au début... avec le temps, les espèces de culture dans l’exsudat et l’urine se réduiraient à une seule, mieux favorisée que les autres par les circonstances du milieu et de la concurrence vitale.

En médecine humaine, plusieurs espèces de microbes peuvent se montrer pathogènes. Celles que l’on rencontre le plus souvent viennent de la flore intestinale : colibacilles et entérocoques, qui, malgré leurs caractères bactériologiques très différents, donnent lieu à des phénomènes chimiques identiques.

On sait bien, aujourd’hui, que dans 90 % des cas selon Couvelaire, le colibacille chez la femme est la cause habituelle des infections urinaires et de la pyélonéphrite gravidique en particulier. Chez le bœuf, par contre, c'est le bacille d'Hôfflich que l’on incrimine le plus souvent. Aussi nous croyons, après avoir

examiné les nombreux microbes, qu'il est l'agent spécifique de la forme lente et chronique de la maladie, et admettons l'hypothèse que les autres, par exemple le colibacille, à l’instar de la médecine humaine, interviennent dans la forme aiguë.

Etude expérimentale

L'étude expérimentale faite dans le sens de la spécificité a été réalisée par Hôfflich. Il injecte dans la vessie des bêtes bovines des cultures pures ; la septième a provoqué une cystite chronique et, secondairement, la pyélonéphrite.

L’inoculation de l’urine au cobaye, au lapin, à la souris, au bœuf dans le péritoine, la vessie, le poumon, a donné des résultats négatifs.

Enderlen injecte des cultures pures dans la jugulaire du lapin dont un uretère est lié ; la mort survient douze jours après, le bassinet contenait beaucoup de microbes. Sous la peau, il se forme des abcès (Cadéac).

Hess et Guillebeau n'ont eu que des résultats négatifs en inoculant la chèvre, le bœuf, la vache, le cheval dans les veines, sous la peau et dans l’urètre. Ils ont été également nuls chez le lapin, entre les mains de Lucet ; positifs une fois sur deux chez le cobaye, par injection intrapéritonéale. L'inoculation sous-cutanée à la chèvre du microbe, a donné à Ubertini une tuméfaction locale brève ; par contre, la culture introduite dans le péritoine n’a été suivie d'aucune

réaction.

En | ee

La pénétration dans la chambre antérieure de l’œil, chez le lapin, détermine une iritis qui disparaît après une semaine environ. Le Professeur Guiart parle de pyélonéphrites d’origne parasitaire qu'il a obtenues avec le champignon du muguet injecté au chien et au lapin.

Masselin et M. Porcher ont reproduit la maladie en inoculant une culture de 48 heures dans la vessie, sans léser la muqueuse de selle-ci. Au bout de cinq semaines, terme après lequel l’animal fut abattu, l’autopsie a montré des lésions rénales analogues à celles de la maladie naturelle ; la vessie était saine. Ils concluent qu'il ne faut pas beaucoup de temps pour amener dans les reins de grosses lésions et qu'il serait facile de se tromper sur l’époque du début de la pyélonéphrite, rien qu’à la constatation des altérations occasionnées par cette dernière ; on aurait tendance à reculer cette époque.

Liénaux et Zwaenepoel ont totalement échoué en introduisant des cultures dans la vessie intacte de deux vaches. Ils ont eu alors recours, pour créer Pétat de réceptivité locale, à l’irritation artificielle des voies génito-urinaires.

Sur une première vache, ils ont fait une plaie vaginale anfractueuse sur laquelle ils ont déposé la culture. Il s’est formé un abcès qui a mis quelques semaines à se cicatriser et tout est rentré dans l’ordre.

Sur une deuxième bête (tuberculeuse et en état de gestation), après avoir vidé la vessie, ils ont injecté dans celle-ci 10 c. c. d’une solution ammoniacale à 50 %. Cette solution avait été rejetée presque aussitôt,

Dr en

mais son court séjour avait suffi à provoquer une €ystite violente. Le lendemain, ils introduisaient dans la vessie 5 c. c. d’une culture récente, ils reproduirent la pyélonéphrite.

Une troisième vache, également tuberculeuse, mais plus jeune et en meilleur état, reçut pendant plusieurs Jours consécutifs et jusqu’à apparition des signes de la cystite : 15 grammes de poudre de cantharides. A ce moment, la culture fut inoculée dans la vessie ; l'urine des jours suivants se montra chargée de pus et de bacilles, mais elle reprit ses caractères normaux après une quinzaine de jours, et à l’autopsie, pratiquée trois mois plus tard, il existait seulement des lésions de cystite chronique.

Wesner, plus heureux, réussit à reproduire la maladie en introduisant dans la vessie 300 c. c. d'urine avec du sable stérile. Après massage, le liquide est enlevé au bout d’une demi-heure, il injecte ensuite une culture de bacilles d’'Hôfflich et à l’autopsie, pratiquée quelques temps après, les reins présentaient les lésions de la pyélonéphrite.

Quoi qu'il en soit, il est un fait, c’est que presque tous les essais d’inoculation tentés avec le microbe que l’on considère comme spécifique, sont restés infructueux. Les différences morphologiques des agents rencontrés dans des cas divers de l'infection, leurs réactions différentes avec les matières colorantes, leur développement inégal dans les divers milieux de culture, font que nous avons le droit de nous demander si l’on se trouve bien là en présence d’un microbe spécifique. Le doute est d'autant plus permis qu'un

LR —

certains nombre d'auteurs: Lucet, Pflug, Kitt, Cadéac, ont montré dans les lésions rénales des microbes absolument différents de l’agent prétendu virulent.

Et nous pouvons conclure qu'aujourd'hui il n'existe pas de matières virulentes connues avec lesquelles on puisse reproduire la maladie et que les microbes trouvés dans les lésions sont de simples saprophytes, auxquels les circonstances ont donné un pouvoir pathogène limité et insuffisant pour devenir les agents d’une infection expérimentale.

Pathogénie

La plupart des auteurs ne sont pas d'accord pour expliquer la pathogénie de la maladie ; les uns admettent la pénétration des bacilles par le sang, les autres par les voies urinaires inférieures. Néanmoins, ces dernières, pendant très longtemps, furent considérées comme exclusives et la pyélonéphrite était considérée comme une maladie ascendante. Ernst, en 1905, se basant sur les insuccès de l’étude expérimentale et sur les recherches histologiques des altérations rénales, émit l’idée qu'elle était d’origine hématogène.

Nous sommes donc en présence de deux théories bien distinctes : la première, française, qui admet l'infection ascendante, et la seconde, allemande, qui affirme l'infection descendante ou hématogène. Nous nous proposons, dans ce qui va suivre, après avoir examiné ces deux hypothèses, de savoir quelle est la voie exacte qu'empruntent les microbes pour déterminer la pyélonéphrite.

Théorie française

La théorie française explique que les germes infectieux pénètrent par les voies urinaires externes, se localisent au vagin, gagnent le méat urinaire, pénè-

trent dans la vessie qu'ils franchissent pour ascensionner l’uretère et se fixer dans le bassinet.

L’envahissement s'opère de proche en proche par une culture dans les couches superficielles de la muqueuse du tractus urinaire. L’infection, en gagnant toute la muqueuse urétrale, provoque une inflammation catarrhale peu grave chez la femelle, en raison du court trajet du canal. La vessie étant atteinte à son tour, une cystite évolue, exprimée par les troubles de la miction. L'extension s’opérant ensuite à l’un des uretères, l’autre restant indemne pendant un temps plus ou moins long, les parois enflammées sont transformées en un épais manchon fibreux. La muqueuse du bassinet et celle des calices subissent des modifications analogues. Les microbes arrivés là, y pullulent, puis attaquent le sommet des pyramides et y déterminent un abcès dont l’évolution lente déjà, s’est trouvée encore plus retardée par la barrière conjonctive scléreuse qui s’est établie dans la couche médullaïre et jusque dans la couche corticale.

Des lésions congestives de retentissement sont observées dans le rein, dès que les bacilles gagnent les canaux urinaires et gênent l’excrétion de l’urine. Les altérations s’accusent de plus en plus, tandis que les microbes pénètrent plus profondément dans le parenchyme et qu'ils obstruent les tubes. La sclérose enfin s'étend à toutes les régions.

C'est une marche identique à celle que suit certaines formes de tuberculose des voies génito-urinaires chez l’homme, mais alors que dans ce dernier cas la vessie a pu conserver la trace du passage du bacille

tuberculeux, il n’en est rien pour la pyélonéphrite bactérienne ; vagin, uretère, vessie guérissent, le rein reste seul malade. L’infection est dite ascendante, corroborée par de nombreuses observations cliniques et divers faits expérimentaux. Cette interprétation rallie à peu près tous les suffrages des auteurs français.

Néanmoins, il n’est pas toujours possible d'’incriminer une infection génitale primitive. C’est ainsi que dans le cas où elle débute par l’ombilic, il existe une atteinte fort inégale de la muqueuse urinaire et les auteurs allemands en profitent pour renier la voie ascendante, admettre que le processus infectieux est d’origine hématogène et qu'il s’est accompli par voie descendante.

Théorie allemande

Pour Ernst et son école, les facteurs microbiens sont apportés au rein et au bassinet par l'artère rénale, ils s’y installent pour s’y localiser et amener la pyélonéphrite. S'ils ne s'arrêtent pas, ils irradient vers les organes déclives, uretère et vessie en suivant le flot urinaire et créent la complication de cystite. Puis, les bacilles envahissent progressivement les voies lymphatiques de la paroi de l’uretère et cette poussée est favorisée par le péritaltisme uretéral. Ils arrivent sous la muqueuse du bassinet, provoquant une inflammation des papilles et des canaux urinifères aboutissant ainsi à la destruction du tissu rénal. À ce moment, il ÿ a décharge dans le bassinet d’urine contenant des

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microbes amenant son inflammation et celle de l’uretère.

Les Allemands nient donc l'infection urogène. Ils se basent sur ce fait que la vessie et l’uretère ne sont pas toujours altérés et que la maladie apparaît sur des taureaux et des bœufs auxquels on ne peut accuser une infection génitale primitive. Et Ernst ajoute qu'en examinant au microscope les lésions, il assiste à la transformation des embolies en abcès et, par suite du passage de la néphrite ponctuée, à la pyélonéphrite: l'infection procéderait des’ glomérules de Malpigi et gagnerait les tubes urinifères pour descendre après toute la muqueuse urinaire. D'autre part, pour expliquer, que si la pyélonéphrite apparaît comme l’infection post-partum, il émet l'hypothèse que le rein fut primitivement lésé au cours de cette affection et que ce viscère s’est laissé envahir par des germes qui n'altéraient pas les autres tissus, le rein étant moins résistant.

La théorie allemande est bien difficile à admettre parce que: |

1° L'existence des lésions unilatérales, ou l'inégalité dans les altérations quand les deux reins sont malades, ne sont pas mieux expliquées par l’une ou l’autre des deux hypothèses;

2° Si la pyélonéphrite est plus rare chez le bœuf ou le taureau, c’est bien justement parce qu’on ne peut leur imputer une infection génitale comme chez la vache, chez qui, comme nous l’avons vu, la maladie plus fréquente survient toujours à la suite de parts laborieux ayant amené des lésions de l'appareil génital ;