CHAPITRE PREMIER

Caractères généraux des altérations de la rate dans les maladies infectieuses. Renseignements qu'on Apens en tirer au point de vue du rôle de la rate.

/ SOMMAIRE. — Le processus infectieux traduit son action dans les viscères de deux

manières : par des phénomènes de réaction cellulaire, et par des lésions de dégénérescence. Dans la rate, organe mésodermique, ce sont les phénomènes de réaction cellulaire qui dominent. :

Ces phénomènes se produisent surtout dans le corpuscule de Malpighi, et consistent en multiplication des lymphocytes et en formation de leucocytes adultes, phagocytaires, leucocytes mononucléaires et nolynucléaires,

Cette multiplication et cette transformation se poursuivent dans la pulpe splénique.

Les lésions dégénératives se voient de même dans le corpuscule et la pulpe; elles frappent tantôt les leucocytes isolément, tantôt elles forment de véritables foyers de nécrose.

Les toxines microbiennes agissent aussi sur les hématies, qui sont tantôt englobées

dans les macrophages, tantôt transformées en pigment.

L’atrophie du corpuscule de Malpighi et la transfurmation fibreuse de l'organe peuvent être le résultat des infections prolongées.

Les bactéries se localisent surtout dans la pulpe splénique où elles sont libres le plus souvent; il est rare de constater aux autopsies de la phagocytose dans la rate.

Dans les précédents chapitres nous avons décrit, sans chercher à les interpréter, les modifications qu'apportaient dans la rate, aussi bien

chez l'homme que chez les animaux, les différentes infections spon-

tanées ou expérimentales. Arrivé au terme de cette étude analytique, nous devons essayer de grouper dans un chapitre d'ensemble les caractères communs à ces diverses infections, de définir en un mot la nature des lésions de la rate infectieuse, comme cela a été fait pour le foie ou le rein.

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La maladie infectieuse, comme tend de plus en plus à le démontrer la théorie de la phagocytose, est une lutte, une réaction de tous les organes de l'économie contre l’envahissement des bactéries. Dans cette lutte, certains éléments entrent particulièrement en Jeu pour la défense : ce sont les éléments mésodermiques, les endothéliums, les globules blancs, les cellules fixes du tissu conjonctif, tandis que les éléments plus hautement différenciés, tels que les épithéliums et en général les éléments nobles des organes subissent surtout l’action dégénérative des microbes ou plutôt des toxines microbiennes. Dans la rate qui est, comme nous l'avons vu, un organe mésodermique, une véritable ruche d'où les globules blancs peuvent essaimer dans tout l'organisme, ce doivent donc être à priori les phénomènes d'activité cellulaire, les phénomènes de réaction qui dominent. here

Dès le début de l'infection générale de l'organisme, la rate entre en jeu, et sa participation au processus se traduit par l'augmentation souvent considérable de son volume, augmentation qui peut être très rapide, et est d'ordre presque exclusivement congestif. Cette congestion, qui est un fait banal, se produisant dans tous les organes lors de l’arrivée des bactéries, atteint dans la rate, à cause de son élasticité et de sa richesse vasculaire, des proportions insolites, et a pour premier résultat d'apporter à l'organe une quantité considérable d'oxygène. |

Sous l'influence de cette action, et sans doute aussi sous l'influence des toxines microbiennes, le corpuscule de Malpighi, organite essentiellement actif puisqu'il est formé de cellules au stade embryonnaire, entre en jeu; ses lymphocytes se multiplient (ce que traduit l'hypertrophie générale du corpuscule et les phénomènes de division directe ou indirecte des leucocytes qu'on y observe) et bientôt se transforment en des éléments plus parfaits, en leucocytes mononueléaires (1).

C'est là un fait capital, qué nous avons observé dans toutes les infections humaines et expérimentales, et dont on ne peut saisir faci-

(1) Cette transformation, regardée comme très probable par CANTACUZÈNE dans un travail sur le choléra expérimental fait au lab. de Metchnikoff, est regardée comme démontrée par MASSART (Sur les modifications des leucocytes dans l'infection et dans l’immunisation, Ann. Inst. Pasteur, 1898) qui, comme nous, a vu toutes les phases de transition entre le lymphocyte et le leucocyte mononucléaire.

lement sur les coupes les diverses phases en étudiant les formes de transition : Iymphocyte à noyau faiblement coloré et à chromatine liquide, lymphocyte à noyau vésiculeux et à protoplasma plus abondant, qui nous montrent la transformation du lymphocyte en leucocyte mononucléaire.

En même temps que se forment ces leucocytes mononucléaires dans les corpuseules, on voit également le nombre des leucocytes augmenter dans la pulpe et cette augmentation nous semble due : 1° au passage exagéré des leucocytes mononucléaires de la périphérie du corpuscule dans la pulpe, 2° à des phénomènes de multiplication qui se produisent directement dans les leucocytes mononucléaires de la pulpe splénique.

Cette transformation des lymphocytes en leucocytes mononucléaires n’est pas le seul fait observé. Dans un certain nombre d’infections, surtout dans l'infection pneumococcique, on assiste dans le corpuscule et dans la pulpe à une production extraordinairement active de leucocytes polynucléaires, comme nous l'avons déjà signalé, enfin il est fréquent de voir les endothéliums vasculaires de la rate se tuméfier et proliférer.

En résumé,-au début des maladies infectieuses, tous les éléments FRS de la rate prolifèrent et se transforment en formes adultes, les seules, comme onle sait, qui soient aptes à la lutte, et cette transformation est un fait très général, car elle ne se voit pas seulement dans les cas où les bactéries pénètrent dans la rate (fièvre typhoïde), mais aussi dans ceux où l'infection est restée localisée à un point quelconque de l'organisme (pneumonie).

La rate ne se modifie donc pas seulement pour lutter contre les bactéries qui l'envahissent, elle a un rôle plus étendu, et entre en activité toutes les fois qu'il y a infection dans un point quelconque de l’économie. Cette hypothèse est surabondamment démontrée par ce qu’on observe dans la pneumonie où, même dans les cas où il n’y a pas infeetion sanguine, les lymphocytes se transforment non seulement en leucocytes mononucléaires, mais même en leucocytes polynucléaires (1) que l’on voit en quantité eonsidérable dans le corpuscule, dans les mailles de la pulpe et dans les capillaires veineux.

(1) Cette transformation du lymphocyte mononucléaire en leucocyte polynucléaire est admise par la plupart des auteurs, Massart en particulier, dans le travail que nous avons déjà cité, a bien montré toutes les formes de transition qui existent entre ces deux variétés de leucocyte,

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Ie processus fondamental de l'activité de la rate dans les maladies infectieuses est donc la production de leucocytes aptes à la lutte : leucocytes mononucléaires ou macrophages, leucocytes polynucléaires ou microphages.

À ces phénomènes d'activité cellulaire qui indiquent la part que prend la rate dans la défense de l'organisme s'ajoutent, comme dans tous les autres viscères, des phénomènes de dégénérescence cellulaire.

Ces phénomènes se manifestent sur les mêmes cellules que nous avons vues se diviser et proliférer, et souvent même semblent être plutôt l'indice d'une activité exagérée et pervertie de prolifération que d'une véritable dégénérescence. Ils s’observent dans la plupart des maladies infectieuses humaines et expérimentales, de préférence peut-être dans la fièvre typhoïde et la diphtérie, et sont dus à l’action des toxines microbiennes.

On doit les étudier dans le corpuscule de Malpighi et dans la pulpe splénique. Quel que soit leur siège, ils affectent deux modalités bien distinctes.

Dans un premier mode, il y à vraiment nécrose de la cellule ; le protoplasma se vitrifie, perd ses contours, le noyau se. fragmente et ne tarde pas à se réduire en poussière, et bientôt à disparaître.

Dans un second mode, la dégénérescence de la cellule s’accompagne d’une prolifération exagérée du noyau qui se divise à l'infini, bourgeonne d’une façon exubérante, et produit ces figures nucléaires à la fois bizarres et élégantes que nous avons décrites dans la fièvre typhoïde et surtout dans la diphtérie.

Dans l'un ou l’autre mode de dégénérescence le résultat est d'ailleurs le même : c'est la mort de la cellule : qui tantôt disparaît, tantôt est englobée dans de gros leucocytes mononucléaires ou matrophages, chargés pour ainsi dire de débarrasser l'économie de tous les déchéts organiques.

Les lésions de dégénérescence frappent tantôt des cellules ‘isolées, tantôt toute une partie d'un corpuscule, tout un segment de la pulpe : il en résulte la formation de foyers de nécrobiose caractéristiques, marqués surtout dans le corpuscule dans la diphtérie, dans la pulpe. splénique dans la fièvre typhoïde. /

Les lésions dégénératives frappent aussi les hématies ; les globules rouges sont englobés dans le protoplasma des leucocytes, soit sous

forme d'éléments figurés, soit sous forme de pigment sanguin: Ces

lésions Sont à leur maximum dans la fièvre typhoïde et dans l’ impa-

ludisme; la surcharge pigmentaire des leucocytes est encore plus marquée dans certaines infections expérimentales, dans l'infection à

streptocoque du lapin, dans le choléra expérimental; elles sont à

rapprocher des destructions d’hématies que Pilliet a signalées dans la rate à la suite d’inoculation dans le sang de substances minérales toxiques.

Si la maladie infectieuse se prolonge, les lésions nécrobiotiques peuvent s'accentuer, la dégénérescence pigmentaire s’exagère encore, le corpuscule de Malpighi finit par s'atrophier, le réticulum s'épaissit, et l'on assiste à la transformation fibreuse, plus ou moins complète, de la rate, c'est-à-dire à la suppression physiologique de l'organe (impaludisme, tuberculose, etc.).

Telles sont, rapidement résumées, les modifications produites dans la rate par les infections microbiennes, que les bactéries restent localisées à leur foyer d’origine ou qu'elles se généralisent à tout

l'organisme. Ces modifications sont donc surtout dues aux toxines microbiennes qui se généralisent à tout l'organisme, aussi bien dans les infections localisées que dans les infections générales. |

Il nous reste à voir comment se comportent dans la rate les bactéries qui ont passé dans la circulation générale et se sont arrêtées dans les différents viscères.

L'examen des coupes de la rate nous montre, dans ce cas, que les bactéries sont presque toujours exclusivement arrêtées dans les mailles de la pulpe, et que les corpuscules de Malpighi e en sont COR PIAtOnERt dépourvus.

Dans les mailles de la pulpe, les bactéries sont tantôt isolées, tantôt, et le fait est fréquent, groupées en véritables colonies microbiennes.

D'une façon générale, ces bactéries sont pour la D'ADATE libres dans

les mailles de la pulpe, et ce n'est que rarement qu'on peut les voir

dans l'intérieur des leucocytes. Quelquefois, cependant, elles sont bien dans l’intérieur d’une cellule, mais alors la cellule est mal colorée, les bactéries ont pullulé dans son intérieur, comme si elles avaient trouvé dans la cellule détruite un terrain de culture favorable. |

Ce n’est que dans des cas exceptionnels, aux autopsies, qu'on voit des

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bactéries incluses dans des leucocytes en pleiné activité, dans la fièvre récurrente par exemple, où à la fin des accès fébriles, lors de la leucocytose exagérée qui se produit à ce moment, il y aun englobement des spirilles par les microphages de la rate; dans la fièvre intermittente où à la suite des accès aigus, on voitles macrophages de la pulpe chargés de globules rouges contenant des hématozoaires.

La phagocytose manque donc le plus souvent, ou du moins ne peut être constatée dans la rate, à l'autopsie d’indiviäus morts de maladie infectieuse ; et si l'étude dela rate à l'autopsie nous montre lasuractivité fonctionnelle de cet organe traduite par la production exagérée de leucocytes et la formation de leucocytes phagocytaires, elle ne nous permet que bien rarement d'assister dans l'organe à des phénomènes de lutte directe entre les bactéries et les leucocytes, et de conclure que la rate est un centre important de phagocytose pour les bactéries qui ont passé dans la circulation générale.

Cette absence habituelle de phagocytose dans la rate des individus morts de maladies septicémiques, n'a rien d’ailleurs qui doive nous surprendre, et ne doit pas nous faire conclure que la rate n'est

pas un organe phagocytaire, car, par le fait même que nous prati-

quons l'autopsie d'un individu, c'est que l'organisme à été vaincu dans sa lutte contre les bactéries, et que les phénomènes phagocytaires, par conséquent, ou ne se sont pas produits, ou ont été insufhsants. |

Pour étudier le rôle phagocytaire direct de la rate, et pour chercher à expliquer les phénomènes d’activité fonctionnelle de l'organe que

nous avons signalés, il faut donc se placer dans des conditions d'obser-

vation différentes, chercher à prendre sur le vif les phénomènes

biologiques, essayer d'assister aux diverses péripéties de la lutte, pour ainsi dire, et ne plus se contenter d'essayer de reconstituer le combat par le seul examen du champ de bataille.

Pour arriver à ce but, deux moyens se présentent à nous :

1° Enlever la rate aux animaux, et voir comment ils réagissent contre l'infection lorsqu'ils sont privés de cet organe de défense;

2° Inoculer aux animaux des bactéries, en se rapprochant le plus possible des conditions des infections spontanées, et, sacrifiant les animaux aux diverses ‘étapes du processus, surprendre pour ainsi dire les divers phénomènes qui s'accomplissent dans la rate.