INTRODUCTION

Dans l'étude des lésions de sclérose, plusieurs points doivent être élucidés. La constatation grossière de l'aspect et de la structure anatomique du tissu scléreux est chose facile; mais où la difficulté apparaît, c'est quand on veut se rendre compte de la nature des lésions, de leur pathogénie, de leur point de départ et de leur mode d'évolution.

Les conditions étiologiques du processus morbide, à part quelques-unes mises en doute par certains auteurs, sont bien connues aujourd'hui ; de même, la localisation spéciale de la sclérose dans chacun des organes en particulier a été également l'objet d'études minutieuses, études qui ont permis de voir naître les lésions, d'en suivre l'évolution et d'en indiquer les manifestations cliniques ; mais pendant fort longtemps l'observation n'est pas allée audelà de l'organe atteint qui avait joué le rôle principal dans la maladie.

C'est ainsi que, dans la cirrhose atrophique qui s'accom-

pagne d'une hypertrophie habituelle de la rate, et dans la néphrite interstitielle, dont un des signes importants est l'augmentation de volume du cœur, les observateurs n'ont d'abord fixé leur attention que sur le foie ou le rein. On ne tarda pas à reconnaître la fréquence des lésions de la rate et du cœur dans ces deux affections, et dès cet instant il importait de chercher le rapport qui pouvait exister entre les altérations de plusieurs organes dans la même maladie.

L'augmentation de volume de la rate dans la cirrhose fut mise de suite sur le compte de la gêne circulatoire dans le système porte et de la stagnation du sang dans la veine splénique. Bientôt l'examen microscopique montra en pareil cas une sclérose de cet organe analogue à celle du foie, et l'on admit avec plus de raison que la cause de la cirrhose du foie amène également une sclérose de la rate.

Le rein donna lieu également aux recherches des anatomo-pathologistes, et nous voyons Handfield Jones, en 1853, noter 26 fois la sclérose rénale sur 30 cas de cirrhose, alors que Wallmann, en 1859, en observait 17 cas sur 24. Jones conclut de sa statistique que la cirrhose n'est pas un maladie locale, mais une manifestation d'une sorte de diathèse générale caractérisée par des localisations diverses et multiples.

De nombreuses théories ont été mises en avant pour expliquer la coïncidence de l'hypertrophie cardiaque et de la néphrite interstitielle. La présence de l'urée dans le sang en trop grande quantité par suite de son élimination insuffisante par les reins, aurait pour effet, d'après Bright et S. Kirkes, d'exciter le muscle cardiaque et d'en déterminer l'hypertrophie.

Rayer attaque cette opinion et suppose avec Reinhardt, Bamber'gèr, Bergson que la néphrite interstitielle est ici

la lésion secondaire, le cœur commençant par donner la note et entraînant à sa suite l'altération rénale.

L'opinion de Bright est reprise ensuite par Traube, qui place l'hypertrophie cardiaque secondaire sous Ja dépendance d'un trouble vasculaire rénal ; mais les recherches microscopiques de Gull et Sutton firent naître bientôt d'autres idées, car nous voyons ces derniers auteurs refuser à la lésion rénale une aussi grande importance pathogénique et admettre l'influence d'une artéro-capillarite fibreuse généralisée qui, en apportant un obstacle à la circulation, détermine l'apparition de l'hypertrophie cardiaque.

Messieurs Debove et Letulle (1880, Arch. gén. de méd.) discutent la théorie de Gull et Sutton et sont amenés à conclure que l'hypertrophie cardiaque dépend d'une lésion du myocarde évoluant sous la même influence que la sclérose rénale. Enfin, des expériences entreprises par M. Straus et dont le résultat est publié dans la Gazette médicale de 1881, tendent à remettre en honneur la théorie de Traube, en démontrant l'absence de myocardite interstitielle dans les cœurs des cobayes chez lesquels il détermine l'atrophie d'un rein par ligature de l'uretère, alors que ces animaux présentent une hypertrophie cardiaque secondaire. Il avait été précédé dans cette voie par plusieurs auteurs, tels que Beckmann, G. Simon, Rosenstein, Gudden, et tout récemment par Messieurs Grawitz et Israël et Y. M. Lewinsky ; mais il faut dire que les résultats obtenus par ces expérimentateurs sont contradictoires.

Dans ces dernières années, Berger et Rosenbach font connaître la coïncidence fréquente de l'insuffisance aortique dans l'ataxie locomotrice et le professeur Grasset, de Montpellier, l'explique par une action réflexe due aux

douleurs atroces éprouvées par les malades, réflexe qui retentit sur le cœur. M. Letulle suppose au contraire une coïncidence des lésions cardio-aortiques et médullaires qui auraient pris naissance sous l'influence possible d'une artério-sclérose généralisée.

Telles sont les diverses hypothèses qui ont été émises au sujet des diverses affections que nous venons de passer en revue et il résulte de cet exposé que, théorie pathogénique à part, la lésion observée et décrite dans les divers organes consiste en une sclérose dont le degré d'intensité varie suivant les cas. Cette coïncidence de lésions scléreuses portant sur plusieurs organes à la fois, n'est pas rare; elle n'est pas toujours constatable cliniquement, mais le microscope en révèle l'existence d'une façon indiscutable. ' Nous avons eu l'occasion d'étudier dans le service de notre excellent maître M. Damaschino, de nombreux malades chez lesquels nous avons pu reconnaître l'existence de scléroses multiples ; le contrôle anatomique nous a été possible dans un grand nombre de cas et nous a démontré la présence d'une artério-sclérose généralisée.

Cette lésion du système artériel est constante, nous l'avons observée chez tous nos malades ; enfin elle se présentait avec le même degré d'intensité et le même aspect dans tous les organes atteints ou non par le processus scléreux.

En présence de cette constatation anatomique il était naturel de se poser la question du rapport qui pouvait exister entre la sclérose que nous reconnaissions et l'artérite généralisée. Comme nous l'avons dit déjà, plusieurs hypothèses ont été soutenues par les auteurs que nous avons cités et le problème a été résolu de façons différentes par chacun d'eux.

Jusqu'à ces dern;ères années il était généralement admis, grâce aux recherches des anatomo-pathologistes, que la

lésion vasculaire est nécessaire, primordiale, et que la prolifération conjonctive qui envahit un organe part du vaisseau malade pour s'étendre plus ou moins loin; mais depuis quelque temps de nouvelles hypothèses ont été émises sur ce point.

Nous nous proposons dans ce travail d'exposer simplement le résultat de nos recherches cliniques et microscopiques. Il nous permettra tout d'abord de montrer la coexistence habituelle des lésions de sclérose dans plusieurs organes en même temps qu'une artério- sclérose généralisée. A la suite de ce simple exposé anatomique.et clinique, nous chercherons à établir avec certains auteurs l'indépendance des scléroses multiples, et à les rapporter à une même condition étiologique générale. Enfin, nous chercherons à démontrer que l'artério-sclérose préside à leur développement. Pour ce qui est de leur nature et de leur pathogénie, si nous en disons un mot, ce sera uniquement pour signaler l'impression qui nous est restée de cette étude, sachant bien que pour donner ici une conclusion valable, il faut des recherches plus longues et plus autorisées que les nôtres.

Si nous voulions faire une étude complète de la sclérose, il nous faudrait faire un chapitre pour tous les points qu'elle comporte : étiologie, anatomie pathologique, symptomatologie, etc.; mais, je le répète, notre travail ne porte que sur les points spéciaux que nous venons d'indiquer : c'est tout simplement le résultat de l'étude que nous avons pu faire de quelques malades ; il ne va pas au delà.

Nous ne voulons pas terminer ce chapitre sans adresser ici à tous nos maîtres l'expression de notre profonde reconnaissance pour la bienveillance avec laquelle ils nous ont accueilli et aidé dans le cours de nos études.