PESTE

présentent les molécules les plus petites et se voient être les éléments les plus dispersés et les plus stables.

On peut dire que tout accroissement du fibrmogène, élément le plus labile, amène facilement le plasma à floculer. Inversement pour l'augmentation de l’albumine. Donc, si on à une V. S. accélérée, il semble qu'elle est due pour une bonne part à l'augmentation du plasma en fibrinogène et même en globulines.

Telles sont, résumées, les théories de Murakani et Takaski, Yamacuchi, Schindera, Poppert et Kreindler.

Neegard, seul, ne note pas un parallélisme si net que celui que nous venons d'indiquer entre V. S. et albumines du plasma. Cependant il faut bien admettre que la floculation du plasma amène une plus grande agglutination des hématies et par là une plus grande rapidité de la V. S.

L’urée du plasma ne semble jouer aucun rôle.

Le sucre n'aurait, lui aussi, aucune influence bien nette.

Si, pour certains, la viscosité du plasma, du sérum, ne joue aucun rôle bien défini (Kostich citant les conclusions de Chevallier), il semble cependant qu’une trop grande viscosité du plasma s’oppose à l’agglutination et à la sédimentation.

Farheus et Dôhr sont cependant d’un avis opposé.

Rôle de la cholestérine. —— Pour certains, ce rôle est nul (Salmon et Valtis). D’autres font remarquer que si chez les femmes enceintes on observe de l’hypercholestérinémie avec V. S. notablement accélérée, chez les tuberculeux, où le taux de cholestérine baisse pour beaucoup d’auteurs, on à aussi'une V. S. accélérée.

Pour Kürten (Terriès) la cholestérine accélère la vitesse de sédimentation, la lécithine la diminuant.

Salomon, Valtis, Potter, Vignes, ne notent aucun rapport entre la cholestérine et l'accélération du temps de chute globulaire.

Sur ce point particulier, nous avons pu obtenir quelques précisions personnelles. Au sanatorium de Feuillas, le phar-

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macien M. Vitte poursuit de patientes recherches sur le dosage de la cholestérine dans le sang des tuberculeux pulmonaires. Ces recherches seront publiées ultérieurement. Mais nous servant de ce sang veineux où M Vitte dosait la cholestérine, nous avons pu dans une vingtaine de cas comparer le dosage de cholestérine avec la vitesse de sédimentation. Nous n’avons pu obtenir aucun rapport. Des malades présentant un taux de cholestérine identique donnaient une V. S. tout à fait diftérente. Avec des taux de cholestérine extrêmement bas, on observait parfois une V. S. très ralentie, normale presque, alors que chez d’autres malades, le même taux de cholestérine donnait une V. S. extrêmement rapide.

Nous concluons donc que le rôle de la cholestérine sur la vitesse de sédimentation n’est pas établi. D'ailleurs, il faudrait montrer que chez les tuberculeux le taux de la cholestérine est abaissé, ce qui, d’après les travaux récents, paraît problématique, tout au moins avec nos moyens de dosage actuels.

Autres facteurs de sédimentation. — La gomme ajoutée au sang accélère la V. S. par action analogue à celle des complexes albuminoïdes à basse dispersion.

Pour Maccabruni, une moindre quantité de chlorures plasmaliques détermine une sédimentation ralentie, le phénomène ‘verse se produisant avec une quantité plus grande de chlorures. Pour Zehnter, si on additionne le sang en expérience d’une solution saturée de Na CI ou d’une solution demi-saturée de sulfate d’ammonium ou d’un mélange alcool sérum physiologique, on obtient un accroissement manifeste de la V. $.

Murakani et Takashi, Yamaguchi ont démontré que les sels de calcium. retardent la sédimentation.

Roger et Binet ont étudié l’action de l’oxygène sur la vitesse de sédimentation. Ils sont arrivés aux conclusions suivantes : l’un des facteurs capables de hâter ou de retarder la sédimentation des globules rouges est la teneur du sang en acide carbonique. Plus le sang est oxygéné, plus est rapide la sédimentation. Si, par exemple, au bout d’un temps T, la hauteur du