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sédiment est encore de 39 pour le sang veineux, elle sera de 35 pour le sang artériel. Au bout du même temps T, elle sera de 46 pour le sang asphyxique et 31 seulement pour le sang D hyperoxygéné (Hyperpuée).
É; Les lois qui régissent la sédimentation des globules rouges sont assez peu connues; des expériences telles que celles de MM. Roger et Binet mettent en lumière une de ces lois. - Woschütz a fait intervenir les hémaglutines dans le mécanisme de la V.S.; ce rôle d’ailleurs fort obscur est nié par Poppert et Kreindler.
La teneur du sang en graisse jouerait un rôle assez bien + défini pour Policard et Cordier. La graisse jouerait le rôle de ‘manchon périglobulaire et retarderait la vitesse de sédimentation. :
Les variations de la teneur du sang en lipase au cours de la tuberculose pulmonaire nous semblent mériter de nombreuses recherches. Les travaux de Roger ont montré le rôle du poumon dans le métabolisme des graisses; Bantine a publié d’ex-
- cellents travaux sur la lipase dans le sang des tuberculeux. Il a nôté une diminution très nette dans ce sang de la lipase 4 recherchée par la méthode de Hanriot.
Cette méthode réclame pour chaque examen 20 centimètres cubes de sang, ce qui s'oppose vraiment à sa généralisation.
A. Bach a pour les enzymes du sang effectué ses mesures avec 2 centimètres cubes de sang, ce qui pourrait tourner la difficulté. On a publié (Bantine) des statistiques portant sur 84 tuberculeux. Les résultats plaident en faveur de la recherche méthodique de la lipémie. Il nous semble qu'il y a un facteur important de la V. S., la diminution du coefficient lipolytique correspondant généralement, pensons-nous, à une V.S. accélérée.
Le poids spécifique du sérum pour Maccabruni joue le rôle prépondérant, unique.
Pour Poppert et Kreindler, la tension superficielle où force qui s'exerce à la surface du liquide diminuerait la surface des micelles colloïdales et, par là, favoriserait la floculation et
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l’agglutination. Ce rôle est d’ailleurs nié par Maccabruni, Wertesgreen, Pagniez. Lapicque a tout dernièrement insisté sur le facteur Ph du sang dans la V. $S.
La présence d'anticorps dans les maladies infectieuses jouerait aussi un rôle assez important pour quelques auteurs.
L'influence des toxiques sur la vitesse de sédimentation des globules rouges a été particulièrement bien étudiée par H. Claude, Lévy-Valensi, À. Lamache et Daussy.
D'une facon habituelle, chez l'animal, l'infection souscutanée de toxiques divers (morphine, gardénal, somnifère) accélère notablement la V. S. En clinique, dans deux cas d’intoxication aiguë par le véronal et l'alcool, les auteurs ont trouvé que la vitesse de sédimentation ne redevenait normale que lors de la guérison.
Nous verrons plus loin l'intérêt de cette recherche. Il convient chez le tuberculeux, de n'’effectuer de mesure de la V.S. qu'en dehors de toute infection de morphine, somnifère, etc.…., si l’on ne veut pas s’exposer à des résultats erronés.
La sédimentation, considérée dans son mécanisme intime, n’est d’ailleurs pas, non plus, un fait purement physique, répondant à une formule mathématique bien définie.
Et la formule de Stokes ne peut nullement s'appliquer à la V. S. Cette formule est celle de la chute des corps sphériques dans un liquide.
El D—d 2 en)
g = accélération due à la pesanteur, D = densité des sphères,
d — densité du milieu,
n — constante (frottement intérieur),
— rayon des sphères.
La rigueur toute mathématique de cette formule ne saurait s'appliquer au phénomène qui nous occupe.
La sédimentation des hématies, ce nous semble, doit plutôt se comparer aux phénomènes physico-chimiques si obscurs
LENS Ti Rae
encore, qui règlent les phénomènes de floculation, d’agglutination.
La sédimentation des hématies est bien un phénomène d’agglutination; il est possible d'observer, par des moyens optiques appropriés, que les globules en suspension se réunissent en amas plus où moins volumineux qui tombent au fond du tube avec une vitesse plus ou moins grande. Les hématies examinées au microscope, dans une solution incoagulable, forment un vaste système architectural composé d’éléments ressemblant à des piles de monnaies et de conglomérats enchevêtrés se trouvant tous en contact les uns avec les autres. Toutes les piles d’hématies forment une sorte de charpente, d’armature qui s’affaisse en se tassant. ,
Balachowsky admet que cette charpente possède une solidité propre lui permettant de s'opposer en partie à l’action de la pesanteur qui tend à l’affaisser. Cette solidité de l’armature sanguine serait fonction de celle de ses composants. Il y aurait donc une véritable {onicité sanguine à envisager : l’hémotonie, qui serait pour Balachowsky un des facteurs les plus importants de la sédimentation.
L’agglutination dans certains cas est d’ailleurs parfaitement visible macroscopiquement. Nous disons plus loin ce qu'il faut penser de ces cas se produisant chez des tuberculeux pulmonaires, au point de vue pronostic. Dans le tube à sédimentation, les hématies se mettent en petits paquets qui occupent l’axe du tube; le plasma de chaque côté devient visible et cette agglutination des hématies est parfaite, quelquefois sur presque toute la hauteur du tube. Puis ces petits paquets d’hématies agglutinées vont se tasser, tomber au fond du tube. Le plasma surmontera le culot de sédimentation qui sera devenu alors homogène. Cette agglutination macroscopique est très rapide; quelquefois le sang est depuis 2 ou 3 minutes seulement dans le tube à sédimentation et le phénomène se produit. IT y a d’ailleurs toujours dans ces cas une vitesse de sédimentation considérablement accélérée.
Si nous voulions résumer succinctement le phénomène de
ET Re
la sédimentation des globules rouges, nous dirions donc que cest un phénomène d’agglutination apparaissant comme le résultat d'une floculation des substances colloïdales du plasma. Cette floculation résultant du manque de stabilité d’une suspension, de sa labilité (Poppert et Kreindler); de multiples facteurs interviennent : 1° physico-chimiques (stabilité plasmatique, charge électrique, viscosité, tension superficielle); 2° physiques (densité, grandeur, nombre d’'hématies); 3° chimiques (électrolytes, acide carbonique, calcium, Nacl, lipase, etc...) On a pu justement comparer la vitesse de sédimentation (Cabanis) à d’autres réactions de floculation = Bordet-Wasserman, Hecht-Hélouin, or colloïdal de Lange, à la gommemastic, à l’élixir parégorique de Targowla.
Chez le tuberculeux, d’après la courte étude que nous venons de faire, on comprend, l’influence énorme des facteurs divers sur la V. $S. Mais ils se juxtaposent, se détruisent quelquefois mutuellement et compliquent singulièrement le problème.
Certains faits paraissent clairs : le foie des tuberculeux est souvent insuffisant; il laisse donc passer dans le courant sanouin certaines albumines mal digérées dont on connaît le rôle dans la V. S. et celle-ci peut devenir dans une cértaine mesure un critérium de la fonction hépatique. On s’explique en pareil cas son accélération. |
Mais l’on sait que le nombre des globules rouges intervient lui aussi dans la V. S.; il est fréquent qu'avec l’hyperglobulie accompagnant certaines anémies de la bacillose, on observe une V. S. accélérée, ce qui paraît contradictoire avec les théories. On voit donc qu'il ne faut pas vouloir simplifier ce problème pour expliquer coûte que coûte ce qu’on observe. Les variations du temps de chute des hématies ne sont encore qu'incomplètement élucidées dans leur mécanisme. Beaucoup d'hypothèses sont séduisantes, mais ce ne sont encore qu'hypothèses que les recherches ultérieures confirmeront ou infirmeront peut-être.
