PALPENT

et cela se traduit normalement par une VS. accélérée chez elles. 4

Vlès note une augmentation du pHi chez les animaux âgés, tandis que F'on voit d'une façon à peu près constante une” augmentation de la V.S. chez les sujets de plus de 60 ans (Brodin, Aubin, Grigaut).

La pathologie nous intéresse davantage, et nous ne citerons, avant la tuberculose, que la syphilis au cours de laquelle Kopaczewski avait noté un « RARE cnees de ni des globulines », ce qui s'explique par la remontée du point « vers les forts pH (au-delà de 7). |

De même dans la tuberculose, on trouve une élévation de & au-dessus de la normale, particulièrement nette dans les cas graves. Elle ne peut être due qu’à la rupture de l'équialbumine

libre protéinique, à l'inversion de ce rapport globuline dont nous parlions dans la première partie de notre travail.

En résumé, si nous admet{ons le principe général du déséquilibre protémmique, nous pensons qu'il est possible de faire un pas de plus dans l’explication du mécanisme de la sédimentation en faisant intervenir davantage les phénomènes de dissociation électrolytique. Ceux-ci confèrent à l’ensemble plasma et globules un véritable «état électrique », dont l'équilibre se traduit objectiv ement par la fixité des points isoélectriques des différents complexes protéiniques. Et c’est par l'intermédiaire de cet état électrique, qui s’en trouve modifié, que le déséquilibre protéinique plasmatique intervient dans l'accélération de la vitesse de sédimentation.

Quant à ce déséquilibre protéinique, clef du phénomène, on à essayé de l'expliquer de différentes façons.

Bodon conclut que l'augmentation du taux de la globuline provient en même temps des albumines décomposées

par le processus tuberculeux et des anticorps produits dans ere l'augmentation du fibrinogène provenant seulement des albumines décomposées.

Tsamboulas, lui, fait provenir seulement les globulines en excès des anticorps produits.