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GENERALITES

Les liquides qui renferment en suspension des corpuscules solides possèdent tous la propriété de se séparer, dans certaines conditions, au repos, par exemple, en deux couches superposées : la partie inférieure contenant les particules solides, la partie supérieure étant formée par l’élément fluide qui surnage. C’est à ce phénomène que l’on donne le nom de sédimentation.

On peut considérer le sang comme un liquide, le plasma, tenant en suspension des corpuscules cellulaires (globules). Cependant, comme le sang recueilli par fonction veineuse coagule dès qu'il est au contact de l'air, le phénomène de la sédimentation n’est observé que si on empêche cette coagulation par du citrate de soude par exemple.

Si donc nous examinons quelques centimètres cubes de sang dans un tube de verre maintenu vertical et au repos, nous voyons que son aspect primitivement homogène se

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modifie au bout d’un certain temps. La partie supérieure de la colonne sanguine devient plus claire, orangée, puis jaunâtre, la portion située au-dessous gardant seule la coloration rouge du sang. Peu à peu la colonne claire supérieure augmente de hauteur aux dépens de la colonne rouge sousjacente, cependant que la limite de séparation se fait de plus en plus nette pour devenir absolument tranchée.

La partie supérieure, liquide, jaune ambré, est constituée par le plasma citraté. La partie inférieure, rouge foncé, formée du dépôt des hématies, est surmontée d’une couche blanchâtré de 1 à 2 millimètres d'épaisseur : les leucocytes et hématoblastes.

Cette « couenne » n’est du reste nette et mesurable qu'après une sédimentation de près de deux heures.

La hauteur respective de ces deux colonnes va varier avec le temps, la colonne rouge diminuant peu à peu par: tassement progressif des globules.

Si l’on mesure au bout d’une heure, de deux heures, de vingt-quatre heures, la hauteur du plasma, on peut apprécier la vitesse à laquelle diminue la colonne rouge, à laquelle tombent les hématies, c’est-à-dire la vitesse de sédimentation des globules rouges.

C'est Biernacki qui le premier, en 1894, puis Farhraeus, en 1917, mirent en évidence ses variations au cours des états physiologiques (digestion, sexe, grossesse, menstruation).

Mais les variations qui font tout l'intérêt clinique de l'épreuve sont celles que l’on observe au cours des différents états pathologiques.

Nombreux sont les auteurs qui se sont attachés à étudier la réaction dans tous les domaines de la pathologie.

Nous ne voulons reprendre ici ni l'historique ni l'apologie d’une réaction aussi connue et aussi appréciée que la réaction de sédimentation. Les travaux et les thèses abondent sur ce sujet, et nous ne pourrions rien dire d’original sur ce point.

DHPEN

Sédimentation et tuberculose.

Le domaine clinique dans lequel la sédimentation a donné lieu aux recherches les plus importantes est bien la tuberculose pulmonaire. Elle est passée, pour beaucoup de phtisiologues, dans la pratique courante.

La plupart des auteurs sont d'accord pour lui reconnaître une certaine valeur comme :

1° Moyen de contrôle évolutif chez un tuberculeux avéré. Elle serait sensible aux divers accidents (hémoptysie, poussées évolutives, épanchement pleural), qui marquent l’évolution de la maladie. Elle les annoncerait même parfois par sa chute anticipée (Fourcade, Leuret, Caussimon).

2° Moyen de pronostic. Elle évolue en effet parallèlement à l’état clinique du malade et permet de surveiller de façon objective les résultats d’une médication et, partant, l’établissement du pronostic.

Nous n'insisterons pas sur la valeur qu’elle peut avoir au point de vue d’un diagnostic précoce de la tuberculose pulmonaire. Mattéi et Jasiueski rapportent le cas d’un malade présentant une sédimentation accélérée un an avant l’apparition des premiers signes stéthacoustiques et radiologiques. Nous. n'avons pas pu apprécier ce moyen de diagnostic précoce dans nos recherches effectuées seulement sur des malades de sanatorium, dans le service de M. le Professeur agrégé Piéchaud, c’est-à-dire sur des tuberculeux avérés à des degrés variés.

Ce dont nous avons pu nous rendre compte cependant, : c’est de l'utilité que peut avoir cette réaction comme test de stabilisation. Dutrénit avait estimé qu'un sujet pouvait être considéré comme stabilisé quand sa sédimentation globulaire se maintenait pendant plusieurs mois consécutifs dans les limites normales.

Si on associe ce fait à l’état général satisfaisant du malade, à la reprise de poids et à la stabilité de la température, on

peut réunir un faisceau d'éléments qui justifieront « l'exeat » d'un sanatorium souvent encombré de ces vieux malades

à propos desquels les décisions sont si difficiles à prendre.

Mécanisme de Ia:S46.

On a beaucoup écrit sur lé mécanisme de la sédimentation, el nous sommes sans doute encore loin de connaître l'intimité de ce phénomène. Qu'il nous soit permis néanmoins d'en rappeler les grandes lignes.

Il ne semble pas qu'il s'agisse d’une simple chute libre des globules dans le plasma, chute libre qui se traduirait mathématiquement selon la loi de Stokes, exprimant la

vitesse de chute par

| DT = ol DRE - n°; où D — d — différence de poids spécifique entre les parti-

cules et le liquide ambiant; v = era onu GORE D — coefficient de viscosité; g — accélération de la pesanteur.

Or, la vitesse de sédimentation est loin d’être uniforme. Elle diminue au contraire nettement si on prolonge l'expérience.

Cest qu'en réalité le plasma constitue un milieu essenliellement complexe, nullement comparable aux autres liquides de suspension, et la sédimentation du sang constitue bien un phénomène difficilement exprimable par la mathématique.

Pour expliquer les variations de la vitesse de chute des globules, les auteurs ont successivement incriminé le nombre des hématies (Bernou dans les anémies, Forestier et Gerbay), puis leur dimension, leur poids, qui dépendrait de la teneur

PE CE en hémoglobine, et enfin leur charge électrique, sur laquelle nous nous proposons de nous étendre particulièrement.

Mais le plus souvent, c’est au plasma que l’on confère toutes les propriétés influençant la sédimentation.

Tout d’abord, on à fait jouer un grand rôle à la viscosité du sang, coefficient qui figure déjà au dénominateur de la formule de Stokes. Son rôle est indéniable. Cependant, elle est elle-même sujette à des fluctuations, car elle dépend à la fois de la masse globulaire et des facteurs propres aux globules que nous avons vus plus haut et aussi de la viscosité plasmatique.

On à fait intervenir le pH du sang, sa teneur en graisses, en cholestérol, en lipoïdes.

Mais ce ne sont, en définitive, que des constatations de faits et non pas l'explication du phénomène. Il semble qu’il faille essayer de la découvrir dans l'étude de la structure la plus intime du plasma lui-même et dans les perturbations dont elle peut être l’objet. Macabruni avait cru mettre en évidence le rôle essentiel du plasma dans une expérience que nous avons reprise et vérifiée plusieurs fois nous-même. Elle consiste à laver des globules rouges avec du sérum physiologique et à les mettre en suspension dans une quantité de sérum physiologique égale à la quantité de sang total primitive. On voit alors que la sédimentation est excessivement lente, pour ne pas dire nulle.

Nous essaierons par la suite de donner une explication à ce phénomène singulier, puisqu'il semble que les hématies lavées en suspension ne devraient plus être soumises qu'à leur propre poids et se rapprocher ainsi de la loi de Stokes.

On sait que le plasma est constitué par de l’eau dans laquelle sont dissoutes des substances cristalloïdes salines : NaCI, phosphates, bicarbonates, etc., et tenant en suspension, outre des substances lipoïdiques, des substances appelées protéines, parmi lesquelles les plus importantes sont le fibrinogène, la sérum-albumine ou sérine et la sérum-globu-

line ou globuline.

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La teneur du sang en fibrinogène a retenu l'attention de quelques chercheurs (Hunter, Bezançon, Weil), maïs ce sont surtout les deux autres albumines qui ont provoqué d’abondantes polémiques. Déjà, Adler, Vorschütz, prétendaient que l'accélération de la V. $. était favorisée et même dominée par la teneur du plasma en globuline et que la sérine la ralentissait au contraire.

Deutsch, en 1925, établissait que la sédimentation s’accélérait avec l'inversion du coefficient albumineux "7"

globuline Dans la longue période qui suivit et jusqu'à ces dernières années, de nombreux auteurs étudièrent ce coefficient, qui semblait exprimer assez clairement « l’équilibre protéinique » du sérum. L'ensemble de leurs résultats, obtenus aussi bien sur du sang de sujets tuberculeux humains (Achard, Bariety, Codounis, Bezançon, Weill, Guillaumin, Lévi- Valensi et Gille, etc.), que sur des animaux tuberculisés (Carlos Vidal, Courmont, Gardère et Badinand), prouve bien que ce déséquilibre entre les deux albumines est réel. On note dans la tuberculose une augmentation du taux des glo-

bulines et une diminution du taux de la sérine, d’où un =

inversé. Il n’en fallait pas plus pour que la réaction de sédimentation soit abandonnée momentanément au profit de cette longue et délicate analyse de laboratoire. Mais une fois de plus le mystérieux mécanisme de la sédimentation n'était pas plus élucidé, et il était permis de reprendre la question sur de nouvelles bases. Et c’est dans le domaine de la physico-chimie pure du plasma qu'il fallait les chercher.

Théorie colloïdale de la sédimentation.

La connaissance des phénomènes colloïdaux et les progrès réalisés dans ces dernières années dans l'étude des substances à l’état colloïdal précisèrent beaucoup nos connaissances sur l’état des éléments contenus dans le sang, en particulier des protéines.