Schûle. Deulsches Arch. f. klin. Med. T. XX

Symptômes Extrinsèques

Nous serons bref sur ce chapitre qui n'a qu'un intérêt accessoire dans l'histoire de la syringomyélie ; car ces sympLômes n'appartiennent pas en propre à la syringomyélie gliomateuse, mais ils s'y associent assez souvent. Ils résultent de l'altération de la siîbstance blanche ; aussi M. le professeur Charcot a-t-il proposé de leur donner le nom de syjnjjtômes leucomyéliqiies. Quelles que soient d'ailleurs leurs causes, ils viennent compliquer le tableau clinique et augmenter les difficultés du diagnostic.

Tous les cordons de la moelle peuvent être plus ou moins atteints; leur altération résulte tantôt de l'envahissement par le gliome soit des faisceaux postérieurs, soit des faisceaux pyramidaux, soit des deux systèmes à la fois, tantôt de la compression que ces faisceaux subissent de la part de la néoplasie ; cette compression donne lieu quelquefois à de véritables dégénérescences systématiques, les unes à marche ascendante, les autres à marche descendante, suivant la direction des fibres, mais qui n'offrent absolument rien de spécial à la syringomyélie.

M. le professeur Charcot a divisé ces symptômes en leucomyéliquca latéraux et leucomyéliqiies postérieurs.

Les premiers sont assez fréquents : lorsqu'ils existent, ils se traduisent surtout par une paralysie du genre spasmodique, allant de laparésie simple avec un peu de raideur jusqu'à la paralysie complète, avec contracture ; enmême temps il y a exagération notable des réflexes patellaires et trépidation épilep-

toïde du pied. Tantôt ces symptômes leucomyéliques latéraux revêtent la forme de paraplégie spasmodique, comme dans le cas de Striimpcll, tantôt laforme de sclérose latérale amyotrophique, comme Kaliler, Schultze et Rumpf (1) l'ont observée.

Les symptômes leucomyéliques postérieurs se traduisent par un ensemble de signes tabétiques : incoordination motrice, signe de Romberg, douleurs fulgurantes, abolition du réflexe rotulien. Mais ces symptômes tabétiques sont, en somme, rares dans la syringomyélie, et cependant les cordons postérieurs sont lésés dans 62 0/0 des cas, d'après Wichmann. Comment peut-on se rendre compte de cette différence? Les symptômes spasmodiques sont certes assez fréquents et il suffit de parcourir nos observations pour s'en assurer; ils sont dus à une dégénérescence systématique du faisceau pyramidal. Par contre dans le cordon postérieur, il n'y a d'ordinaire pas de lésion systématique, mais un envahissement par le gliome de ce cordon, dont la partie antérieure confine au centre de la moelle. Or cette altération semble se traduire plutôt par des troubles de lasensibilité tactile que par des signes tabétiques; dans un assez grand nombre d'observations il est spécifié qu'il y eut altération de la sensibilité au contact et cet épiphénomène vient quelquefois annihiler la dissociation syringomyélique. Cependant lorsqu'on explore méthodiquement la sensibilité tactile, commel'a fait Rumpf, on arrive à la conclusion qu'elle est rarement abolie complètement ; elle est seulement partiellement atteinte, et si les attouchements au pinceau ne sont plus perçus, une légère pression exercée avec une pointe mousse est bien sentie, etla localisation de l'impression est exacte. De même le sens musculaire est presque toujours indemne. Comme nous l'avons déjà dit, ces symptômes extrinsèques peuvent affecter des dispositions diverses; ainsi (V. obs. I) il est spécifié que d'un côté il y avait exagération du réflexe rotulien, que de l'autre il y avait abolition de ce même réflexe ; ce qui ferait croire à la dégénérescence d'un